Гипохромная анемия – причины, симптомы и лечение

Анеми́я
(греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним —
малокровие
, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию

(псевдоанемию, например, у беременных) и собственно
анемию
— при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Содержание

• 1 Особенности классификации
• 2 Определение анемии 2.1 По цветовому показателю 2.1.1 Гипохромная анемия
• 2.1.2 Нормохромная анемия
• 2.1.3 Гиперхромная анемия

Особенности классификации

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

• анемии, обусловленные острой кровопотерей;
• анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
• анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Постгеморрагическая анемия

Острая потеря большого количества крови сопровождается развитием постгеморрагической анемии, в которой различают несколько стадий. Они направлены на физиологическую компенсацию восстановления объема потерянной крови, и отражены в лабораторных показателях.

Вторая фаза сопровождается процессами гемодилюции – поступлением в кровеносное русло жидкости из ткани, что таким образом помогает восстановить объем плазмы. Здесь уже будут определяться признаки нормохромной нормоцитарной анемии. Спустя пять дней организм начнет компенсировать потерю эритроцитов выбросом в кровеносное русло незрелых молодых клеток – ретикулоцитов, повышенное содержание которых обнаружится в анализе крови. В этой фазе требуется дифференциальная диагностика для исключения гемолитического характера анемии.

После ликвидации кровотечения показатели ретикулоцитов приходят в норму спустя 2-3 недели. Если ретикулоцитоз не проходит, это дает повод думать о продолжающемся кровотечении.

Сразу после кровопотери возможно появление транзиторного снижения числа тромбоцитов, которое через несколько часов сменяется его увеличением.

Развивается как результат большой кровопотери. Это может быть потеря крови видимого характера, например, кровотечения в матке, легких, носу, рвота кровью или же при открытых ранах. А бывает и изначально скрытой, например, при желудочно-кишечных кровопотерях и больших гематомах, при растекании крови внутрь живота (внематочное зачатие) или полость легких.

Эта анемия всегда носит вторичный характер. Появляется при деструктивных процессах в органах, при язвах, эрозиях, распаде опухолей, росте полипов, а также если поражены сосуды наследственным путем или приобретенным (ангиомы, телеангиэктазии и др.). Отдельным звеном, влияющим на анемию, выделяют травматические кровотечения, появляющиеся в разных областях тела человека.

Самочувствие больного в положении стоя ухудшается, пульс частый и плохо прощупываемый. Появляется потемнение в глазах и головокружение. Вместе с этими признаками больной может ощущать и другие симптомы: боль в суставах, животе, сопровождающаяся сыпью на ногах. Подложечная боль с признаками коллапса указывает на обострения болезни (может воспалиться двенадцатиперстная кишка или рецидивировать язва).

Даже небольшая кровопотеря способна вызвать обморок, поскольку теряется сразу 1/8 часть циркулируемой крови, это примерно 600 мл для взрослых. Симптомы постгеморрагической анемии такие:

• тошнит;
• хочется пить;
• повышается потливость;
• открывается рвота при кровотечениях желудка;
• появляется бледный цвет кожи;
• становятся холодными и бледными ноги и руки, а под ногтями появляется синюшность;
• язык становится сухим.

Боль между лопатками и вокруг груди возникает при инфаркте миокарда и расслоении аневризмы аорты, а поясничная боль при поступлении крови в околопочечную клетчатку. Если болит живот в нижней области, то это указывает на кровотечение при разрыве кисты, внематочной беременности, почечной колике с гематурией.

Первым делом на острую постгеморрагическую анемию указывает снижение массы циркулирующей крови, а уж потом уровень гемоглобина и эритроцитов.

Скорая помощь направлена на предотвращение кровотечения. Накладывают жгут или тугую повязку, прижимают кровоточащие сосуды или вставляют тампон в нос. Применяют препараты, способные остановить кровопотерю.

Определение анемии

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

• Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия
• талассемия

Нормохромная анемия

• Нормохромные — ЦП 0,86—1,1: гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
• постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
• неопластические заболевания костного мозга
• апластические анемии
• внекостномозговые опухоли
• анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия

• Гиперхромные — ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия
• фолиеводефицитная анемия
• миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

• Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
• Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
• Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
• Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

• Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
• Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
• Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
• Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
• В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
• Фолиеводефицитные анемии

По этиологии

• Анемии при хронических воспалениях: При инфекциях: туберкулёз
• бактериальный эндокардит
• бронхоэктатическая болезнь
• абсцесс лёгкого
• бруцеллёз
• пиелонефрит
• остеомиелит
• микозы

ННА при эндокринных болезнях

Эритропоэтин – гормон почек, усиливающий выработку эритроцитов при острой кислородной нехватке тканей. На выработку этого гормона влияют:

• андрогены;
• гормоны щитовидки;
• гормоны гипофиза;
• кортизол.

Если паращитовидная железа гиперактивна, то появляется паратиреоидный гормон в избытке, что подавляет появление эритроцитов и приводит к анемии.

Данная болезнь развивается, если у человека иммунная система под воздействием вышеописанных болезней начинает чрезмерно активно работать. Анемия при хронических заболеваниях длительная, около 2 месяцев, гемоглобин в пределах 70-110 г/л имеет нормохромный характер, но может стать гипохромной, может появиться лейкоцитоз.

При хронической почечной недостаточности минимизируется секреция эритропоэтина. Пациенты с ХПН получают вдобавок анемию по таким причинам:

• циркулирующие эритроциты мало живут;
• маленькая выработка эритропоэтина;
• из-за потери крови появляется нехватка железа;
• уремические токсины подавляют кровообразование.

Анемию при опухолях и хронических заболеваниях могут называть патологией из-за низкой чувствительности к эритропоэтину, но протекание ее гораздо сложнее.

Самая часто встречаемая анемия – железодефицитная. После нее идет нормохромная анемия при опухолях и хронических заболеваниях, при хронических инфекциях (СПИД, туберкулез), острых заболеваниях (пневмония), некоторых опухолях, сердечной недостаточности, ревматических болезнях (артрит) и т.д.

Данный вид анемии лечат так: сначала лечат само хроническое заболевание или опухоль, а потом назначают внутривенно железо и эритропоэтин. В редких сложных случаях делают переливание эритроцитной массы.

При этом виде анемии нельзя не сказать про инфильтративную анемию, когда костный мозг поражен метастазами рака. Диагностируют болезнь в этом случае путем взятия пункции для анализа на биопсию.

Нарушение функции почек хронического характера – это такое состояние, которое сопровождается снижением уровня вырабатываемого эритропоэтина. Эритропоэтин – это гормон почек, усиливающий эритропоэз в условиях тканевой кислородной недостаточности. При хронической почечной патологии уремические токсины подавляют выработку эритропоэтина, что сопровождается укорочением жизни эритроцитов, которые циркулируют в крови.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия .Симптомы .Причины .Лечение

Причины анемии — Доктор Комаровский

Железодефицитная анемия | Что делать | Как лечить | Симптомы | беременности | Болезнь | Доктор Фил

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Клиническая картина лабораторного анализа крови, кроме нормохромно-нормоцитарных данных, показывает нормальное число ретикулоцитов, которое может незначительно варьироваться как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, что зависит от степени активности выработки эритроцитов костным мозгом. Также будет наблюдаться снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и самого гормона эритропоэтина.

К числу патологий желез внутренней секреции, которые сопровождается нормохромно – нормоцитарной анемией относятся:

• надпочечниковая недостаточность (болезнь Кушинга);
• гиперпаратиреоз;
• тиреотоксикоз;
• пангипопитуитаризм (болезнь аденогипофиза, влекущая за собой снижение концентрации гипофизарных гормонов, регулирующих функции периферических эндокринных желез);
• болезнь Аддисона;
• гипоандрогения.

Эндокринные железы, в которых происходят патологические процессы, имеют непосредственное влияние на синтез эритропоэтина, поэтому уровень гормона будет снижаться, приводя к ННА.

Лабораторные анализы будут схожи с показателями ННА при хронической почечной недостаточности, так как они имеют общий патогенез, связанный со снижением уровня эритропоэтина.

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии:

• Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
• Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
• Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Разновидности

Гипохромная железодефицитная анемия может быть нескольких видов, среди которых:

• Микроцитарная железодефицитная анемия. Именно этот вид анемии является самым распространенным. Развивается нарушение на фоне кровотечений, при недостаточном поступлении железа извне (с пищей), либо при условии, что организм не в состоянии этот микроэлемент адекватно усваивать. Также этот вид анемии часто диагностируется у кормящих матерей и у беременных. В группу риска входят дети и женщины детородного возраста.
• Сидероахрестическая, или как ее называют, железонасыщенная анемия. Этот вид нарушения характеризуется нормальным уровнем железа в крови, но всасываться оно не может, что приводит к снижению численности молекул гемоглобина в эритроцитах. Такой анемии в большей степени подвержены пожилые люди, алкоголики, а также пациенты, перенесшие отравление ядохимикатами, либо лекарственными препаратами.
• Железоперераспределительная анемия развивается в том случае, когда уровень железа в крови повышается на фоне разрушения эритроцитов. Подобное состояние нередко сопутствует туберкулезу, а также заболеваниям, сопровождающимся гнойными процессами.
• Анемия смешанного типа. Такая анемия развивается на фоне нехватки в организме витамина В12 и железа. Человек, страдающий подобным нарушением, часто устает, у него ухудшается естественная защита организма, наблюдаются отеки, сосредоточенные в области рук.

У многих людей, впервые столкнувшихся с диагнозом «гипохромная анемия», возникает вопрос – что это такое: наследственное или приобретенное заболевание? На самом деле патология может передаваться по наследству и развиваться в течение жизни. Врожденная форма анемии манифестирует при наличии иных болезней крови, а приобретенная форма – это следствие оперативных вмешательств, инфекции и интоксикаций.

Всемирная организация здравоохранения приводит устрашающие статистические данные. По их сведениям, от анемии страдает каждая 3 женщина и каждый 4 мужчина на планете. Причем нарушение протекает у них в хронической форме. Причиной тому являются скрытые болезни, погрешности в рационе, что способствует нехватке железа для нормальной выработки гемоглобина.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии

. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности

Основная статья: Анемия при беременности

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

• плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
• женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
• растёт вероятность преждевременных родов;
• после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]
Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

ННА при апластических анемиях

Апластические анемии диагностируются в 1-2 случаях на 1 млн населения в год. Заболевание характеризуется снижением генерации абсолютно всех форменных элементов крови, которое связывают с врожденными или приобретенными причинами (наследственные болезни, влияние токсичных веществ, лекарств, рентгеновских лучей).

Миелограмма, полученная путем биопсии или пункции, дает картину «пустого» костного мозга, который при тяжелых формах заболевания замещается жировой тканью.

Апластическая анемия требует детальной диагностики для проведения дифференцировки болезни с острым лейкозом.

Симптомы болезни не сразу дают о себе знать. Человеческий организм длительное время привыкает к малокровию и не считает нужным обращаться к врачу. Резкое ухудшение состояния происходит в основном при развитии геморрагии (маточное у женщин, желудочное, из носа или кишечное кровотечение). Также ухудшиться состояние может из-за присоединения инфекций, сопровождающихся отитом, воспалением легких, пиелонефритом.

Апластическая анемия возникает из-за резкого упадка эритроцитов, снижения работы всех клеток в костном мозге, тромбоцитов и лейкоцитов в крови, гемоглобина и ретикулоцитов. Данный диагноз ставят только после исключения лейкоза.

В свою очередь, апластические анемии бывают 2-ух типов:

• иммунные;
• миелотоксические.

Первый тип связан с естественной реакцией антител к клеткам костного мозга. Второй тип проявляется после воздействия химических препаратов и лекарств, которые поражают костный мозг.

Помощь при данном виде анемии должна быть следующая: надо быстро внутривенно ввести метипред или преднизолон. Отказаться от ранее применяемых препаратов (левомицетин, цитостатики, амидопирин и др.), которые могли спровоцировать или усугубить апластическую анемию. Далее скорая помощь забирает больного в стационар для проведения трансфузионной терапии. Проводится лечение стероидными гормонами и глюкокортикоидами. Затем врач решает, делать спленэктомию или нет.

Лечение

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Что такое нормоцитарная нормохромная анемия?

У пациентов, которые страдают от недостаточности функции надпочечников, может быть диагностировано малокровие данного типа. Порой она сложно поддается диагностики, так как одновременно с другими показателями падает и уровень объема плазмы.

Стоит отметить, что такая форма анемии в 20% случаев диагностируется у пациентов с гиперпаратиреозом первичного проявления. Когда он подкрепляется внутренним кровотечением или язвами, то очень быстро может начать развиваться железодефицитная анемия.

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Профилактика развития заболевания

Соблюдение рекомендаций по питанию — хорошая профилактика

От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:

• детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
• беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
• взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.

Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.

Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.

Примечания

1. база данных Disease ontology (англ.) — 2020.
2. ↑ 12
   Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.).
   Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein.
   Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud.
   Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein.
   Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий.
   Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2020. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
8. Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка (рус.). https://ria.ru/
   (2011). Дата обращения 20 марта 2020.
9. Смирнова Л. А.
   Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
10. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS)
    . World Health Organization (2011).
11. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И.
    Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови (рус.).
    https://medconfer.com/
    . Дата обращения 20 марта 2020.
12. Лечение приобретенной апластической анемии (рус.) (недоступная ссылка). https://oncology.by/
    . Дата обращения 20 марта 2020. Архивировано 21 марта 2019 года.
13. Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н.
    ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
14. ↑ 1234Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф.
    Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
15. Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
16. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н.
    Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.