Что такое эбола: симптомы, диагностика и лечение лихорадки

Тропические болезни на современном этапе развития цивилизации перестали быть уделом исключительно местных жителей экваториальных регионов. Деловые поездки, международный туризм способствуют появлению завозных случаев и дальнейшему распространению инфекции. К подобным заболеваниям относится геморрагическая лихорадка Эбола.

• 2 Причины и факторы развития
• 3 Признаки и симптомы лихорадки Эбола

  3.1 Основные клинические аспекты лихорадки Эбола — видео

Общие сведения

Лихорадка Эбола — это эндемичное заболевание (распространяется на ограниченном ареале), которое характерно для стран Северо-Западной Африки. Более раннее название — геморрагическая лихорадка Эбола. Относится к острым особо опасным инфекционным заболеваниям, которое сопровождается развитием системной воспалительной реакции и присоединением в последующим ДВС-синдрома и выраженной полиорганной недостаточности (Википедия).
Ареал распространения вируса — страны Центральной/Западной Африка (Нигерия, Либерия, Судан, Заир, Габон, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика, Сенегал, Камерун), однако он может в разные годы сокращаться или расширятся. Ниже приведен ареал распространения вируса по состоянию на февраль 2020 года.

Первые случаи болезни были зарегистрированы еще в 1976 году в Судане и Конго в селениях, расположенных в бассейне реки Эбола, откуда болезнь и получила свое название. Начиная с 1976 г. зарегистрировано 6 крупных (региональных) и около 20 локальных эпидемических вспышек, крупнейшей из которых была вспышка 2014 года во время которой суммарно заболело 23200 человек (в Сьерра-Леоне, Гвинее, Конго, Либерии, Сенегале, Нигерии), а число жертв лихорадки достигло 8290 человек. При этом летальность в разных странах варьировала от 55 до 90%.

В настоящее время эпицентрами вспышки являются санитарные зоны Катва и Бутембо, на долю которых приходится большинство (71%) зарегистрированных случаев, однако при этом продолжают возникать одновременно отдельные случаи в различных странах с широким географическим разбросом. Так на 5 февраля 2020 г в общей сложности зарегистрировано 789 подтвержденных случаев болезни Эбола из которых 488 случаев закончились смертью больных (общий коэффициент летальности составляет 62%). Согласно данным ВОЗ (2019 г) уровень риска регионального и национального распространения вспышки является очень высоким, но при этом риск международного распространения низкий, что обусловлено активным движением населения по личным/экономическим обстоятельствам между затронутыми вспышкой районами и другими районами страны, а также соседними странами. Вирус Эбола в России не зарегистрирован, за исключением 2 случаев лабораторного заражения в 1996 и 2004 годах. Кроме того, в России нет переносчиков вируса Эбола и отсутствуют эндемичные очаги, что делает невозможным возникновение вспышки болезни на территории страны за исключением случаев завоза болезни.

Основную угрозу распространения болезни Эбола по другим регионам мира представляют пассажиры, инфицированные вирусом, которые совершают авиаперелеты из основного авиаузла региона Нигерии по различным международным маршрутам (рис. ниже).

Ниже приведены фото зараженных вирусом Эбола.

По данным космического зондирования Земли все вспышки болезни Эбола привязаны к ландшафтным зонам галерейного тропического леса (по берегам рек в Судане) или сплошного тропического леса (в Конго и Габоне). Вспышки возникают преимущественно весной и летом.

Поскольку заболеваемость Эбола в разные годы может варьировать в широких пределах: от отсутствия заболевших или спорадической заболеваемости до эпидемических вспышек многие в период отсутствия случаев заболевания пытаются понять куда делась болезнь Эбола? К сожалению, болезнь Эбола никуда не девается, как и не появляется ниоткуда. Она, как и все природно-очаговые заболевания существует в природе, и ее возбудитель является сочленом экосистемы. А заболеваемость появляется при вторжении человека на территорию природного очага и контакте с носителем вируса.

История

Заражение происходило не только в густо населенных городах жарких стран с недостаточными гигиеническими условиями для проживания, но и в северных районах, и даже в лабораториях.

Вирус эбола

Вирус лихорадки эболы был зарегистрирован в конце двадцатого века в Заире, Судане, Габоне. Были выявлены три штамма, которые отличались друг от друга (Ласса, Марбурга и Эбола). Еще раньше, ближе к середине столетия заболевание отмечалось в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.

Несколько фактов из истории двадцать первого века:

• 2003 год Конго, погибло 128 человек. И в настоящее время вспышки происходят, последняя была зарегистрирована в двенадцатом году. Тогда погибло четырнадцать человек.
• Западная Африка. За зиму погибло восемь тысяч человек зарегистрированных, и еще примерно две тысячи незарегистрированных. В пятнадцатом году было объявлено о том, что больше вируса нет, но все же за начало лета этого же года скончалось более трехсот жителей.
• Америка, Англия, Канада и некоторые другие страны северного полушария, так же имеют зараженных. Прилетевшие инфицированные туристы, могли заразить своих близких. Поэтому в четырнадцатом году сотрудниками ВОЗ болезнь признали всемирной угрожающей. Тогда же отмечаются и случаи первых смертей.

В России в лабораторных условиях так же были случаи заражения:

• В конце двадцатого века, изучая вирус в центре НИИ Российской Федерации погибла лаборантка, от попадания микроорганизма через кожный прокол. Она инъецировала кроликов, и нечаянно задела палец иглой.
• В две тысяча четвертом году старшая лаборантка в научном погибла от пореза кожи, когда работала с морскими свинками.

Патогенез

Входными воротами для инфекции могут служить участки поврежденной кожи и слизистые оболочки. При этом, в очаге внедрения вируса какие-либо местные изменения отсутствуют. Вирус поражает несколько типов клеток (эпителиальные клетки, макрофаги, моноциты, дендритные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, гепатоциты, клетки коры надпочечников). Вирус, после попадании в организм мигрирует вначале в региональные лимфатические узлы, а далее в селезенку, печень, надпочечники, что приводит к развитию гепатоцеллюлярного некроза и нарушению процессов синтеза/регуляции факторов свертывания крови с развитием коагулопатии.

Некроз тканей надпочечников приводит к нарушению синтеза стероидных гормонов и гипотонии. Вирус Эбола оказывает подавление системы продуцирования интерферона, а активация иммунокомпетентных клеток полной элиминации вируса не способствуют. Ведущее значение в поражении тканей играет прямое цитопатическое повреждение клеток вирусом с увеличением продукции цитокинов на фоне недостаточного гуморального иммунного ответа, обусловленного иммуносупрессивным действием растворимых Gp-антигенов вируса. Именно Gp-антигены, обеспечивают супрессию нейтрофилов и тормозят иммунный ответ.

Неконтролируемая и избыточная воспалительная реакция приобретает выраженный системный характер (так называемый «цитокиновый шторм»), что приводит в конечном итоге к массивному поражению эндотелия кровеносных сосудов, развитию ДВС-синдрома и выраженной полиорганной недостаточности. В случаях активного иммунного ответа болезнь Эбола заканчивается выздоровлением.

Патогенетический механизм

Попав в организм вирус эбола концентрируется в лимфатических узлах и селезенке. Острая лихорадочная стадия совпадает с распространением микроорганизма по лимфатическим тканям к разным отделам тела. Поражение клеток и тканей происходит под действием самого вируса и, возникших иммунных клеток, которые разрушают здоровые. Сосуды начинают пропускать кровь сквозь стенки, отмечаются накопление жидкости вокруг их, происходит диссеминированное нарушение свертываемости крови. Этот симптом является основным.

При вскрытии тела больного отмечаются частые некротические изменения в органах и тканях, а также, кровоизлияния. Иммунитет снижен и не образует противовирусных клеток. Если человек достаточно долго прожил с заразой внутри, то иммунная система срабатывает, но все равно, это уже очень поздно.

Причины

Этиология

Вирус Эбола является РНК-геномным вирусом, принадлежащим к роду Filovirus семейства Filoviridae. Вирус Эбола существует в виде 5 подтипов: Бундибуджио (BDBV); Рестон (RESTV); Заир (EBOV); Таи Форест (TAFV) и Судан (SUDV). Все, кроме Рестон (RESTV), обладают высокой патогенностью и способны вызывать болезнь Эбола у человека. Вирусы RЕSTV могут инфицировать человека, однако к развитию клинических проявлений заболевания не приводят, то есть вызывает бессимптомное течение заболевания с образованием специфических антител.

Эпидемиология

Основным природным резервуаром вируса Эбола предположительно являются крылановые (молотоголовый, эполетовый, ошейниковый крылан), обитающие лишь в субтропической/тропической зонах Восточного полушария, в крови которых обнаружены РНК вируса Эбола и антитела к нему. Это подтверждается совпадение мест эпидемических проявлений болезни и ареалов обитания крыланов. С высокой долей вероятности возможно инфицирование вирусом Эбола и других млекопитающих (грызунов, приматов, антилоп, свиней), собак с развитием виремии. Инфекция Эбола является природно-очаговой инфекцией, и ее возбудитель может в течение длительного времени циркулировать в природных биоценозах путем непрерывного эпизоотического процесса среди животных, являющихся донорами и реципиентами.

Вирус Эбола может передаваться от инфицированных животных людям при непосредственном контакте с выделениями, кровью и другими жидкостями. Также вирус может распространяться контактным путем от человека к человеку при попадании биологических жидкостей, контаминированных вирусом Эбола (слюны, крови, спермы, мочи) на поврежденную кожу/слизистые оболочки и при косвенном контакте со всеми средами, загрязненными костюмированными жидкостями. Больные/переболевшие болезнью Эбола опасны для окружающих лиц, пока их жидкости, включая грудное молоко и семенную жидкость, содержат возбудитель (до 7 недель). То есть, после проникновения вируса в человеческую популяцию, болезнь Эбола ведет себя, по сути, как антропоноз.

Основной группой риска в условиях Африканских республик являются родственники и друзья, ухаживающие за больным, а также лица, имеющие прямые контакты с ним (персонал/пациенты больниц и участники похоронных церемоний) при недостаточно строгом соблюдении безопасности. Важное значение в распространении инфекции имеют специфические местные погребальные обряды с участием шаманов, во время которых люди, присутствующие на похоронах напрямую контактируют с телом умершего (совместное омывание тела всеми родственниками, многолюдные похороны с обниманием и целованием умершего, донашивание одежды покойного родственниками и др.), поскольку на протяжении 50 дней умерший может представлять опасность (на пике виремии труп выделяет вирус со всеми биологическими жидкостями). Распространение вируса Эбола через воду, воздух и пищевые продукты достоверно не доказано.

Болеют преимущественно взрослые лица. Восприимчивость к вирусу высокая, индекс контагиозности составляет 95%. Риск внутрисемейного заражения варьирует в пределах 5-17%, а внутрибольничной инфекции — более 50%. У почти 7% населения в регионах эндемичных по болезни Эбола обнаруживаются антитела к вирусу, что косвенно свидетельствует о возможности легкого/субклинического течения инфекции. Люди болеющие Эболой в случаях выздоровления приобретают относительно устойчивый виремии, то есть, случаи повторного заболевания крайне редки.

Эпидемиологи выделяют 3 типа эпидемических вспышек лихорадки Эбола — лесной, деревенский и городской (табл. ниже):

• Лесной тип встречается преимущественно в лесных деревнях, расположенных в субэкваториальных лесах Центральной Африки. Обитающие в лесах крыланы часто заражаются обезьян, а упавшие на землю контаминированные фрукты могут заражать наземных животных прилегающего экологического комплекса (копытные), которые болеют преимущественно в клинически выраженной форме. Такие животные с пониженной подвижностью часто являются добычей местных охотников, которые в первую очередь заражаются сами и заносят вирус в лесные деревни. На фоне отсутствия какой-либо медицинской помощи из-за изоляции таких поселений неконтролируемые эпидемические вспышки лихорадки Эбола протекают с высокой летальностью (70-90%).
• Деревенский тип. Возникает в случаях, когда плантации сельскохозяйственных культур и фруктов вплотную подступают к лесным массивам, а крыланы совершают на них «набеги», контаминируя фрукты и становятся непосредственным объектом охоты. Как следствие, возникновение в деревнях, прилегающих к окрестностям плантаций возникают эпидемические вспышки.
• Городской тип эпидемии. Возникает в крупных населенных пунктах, особенно в городах с высокой плотностью проживания людей. Источником вируса здесь являются непосредственно больные люди и передается он здоровым людям контактно-бытовым/контактным путем через различные биологические жидкости (мочу, кал, кровь, рвотные массы, пот, сперму, слюну, слезы).

Характерной чертой эпидемии Эбола является ее затяжной характер, чему способствует высокий темп роста населения, что сопровождался ускорением антропогенного воздействия на территорию обитания (вырубка лесов приблизила носителей вируса к населенным пунктам), прозрачность границ, крайняя степень бедности и безграмотность, вынуждающие людей часто перемещаться в поисках продуктов питания/работы, невозможность проведения полноценного комплекса санитарно-противоэпидемических мероприятий, а также низкая доступность/отсутствие медицинской помощи. Все это часто приводит к утрате контроля над эпидемическим процессом на региональном уровне в странах Западной Африки.

Длительность инкубационного периода составляет 3-9 суток, варьируя в пределах от 2 до 21 суток. Важно учитывать и то, что значительная часть случаев болезни Эбола в эндемичных регионах протекает у людей бессимптомно (по разным данным до 35% из числа обследованных). Несмотря на то, что эти лица опасности для окружающих не представляют, они могут иметь протективный иммунитет, что имеет важное эпидемиологическое значение.

Кто является источником заражения при этой инфекции?

Пока не установлено, какие животные являются природным резервуаром и источником инфекции. В естественных условиях выделение вируса зафиксировано у различных зверей, основную роль предполагают у обезьян и разнообразных грызунов. Однако, в это же время, данные животные не рассматриваются в качестве основного природного резервуара, так как болезнь Эбола у них протекает тяжело, с высокой летальностью и носительство бывает редко. Человек, больной лихорадкой, становится чрезвычайно опасным для окружающих в течение трех недель после появления первых симптомов заболевания. Вирус обнаруживает в различных биологических жидкостях: кровь, слизь, моча, сперма и пр., что обуславливает высокую степень вероятности заражения при контакте. В период инкубации выделения вируса не происходит, и больной не является заразным. Тяжесть болезни и ее исход находятся в прямой зависимости от штамма, наибольшей летальностью (90%) характеризуется Эбола из Заира.

Симптомы

Симптомы вируса Эбола определяются стадией развития заболевания. Для начального периода характерно внезапное появление температуры тела и быстрое ее повышение до 39–40°С на фоне которой возникает интенсивная головная боль, чаще в лобной/затылочной областях, боли в мышцах и суставах. Характерны першение и выраженная сухость в горле, сухой кашель. На 2–3 сутки присоединяются сильные боли в животе, частая рвота, мелена (жидкий стул с кровью). На языке и губах появляются трещины и симптомы язвенного фарингита с образованием на слизистой глотки пленчатых налетов желтоватого цвета.

Период разгара — отмечается ухудшение общего состояния больных, нарастает симптоматика общей интоксикации. Усиливается сухой мучительный кашель, а также боли в животе. Появляется профузная диарея с кровавым стулом. У большинства пациентов на 5–7 сутки болезни появляется вначале на лице, затем на грудной клетке, разгибательной поверхности конечностей и на нижней половине туловища макуло-папулезная пятнистая сыпь, сопровождающаяся шелушением кожи на ладонях/подошвах, которая сохраняются до 10-14 суток болезни. В этот же период болезни, а иногда и раньше развивается геморрагический синдром, появляющийся в виде гематурии, носовых, маточных и желудочно-кишечных кровотечений, кровоизлияний в кожу.

Внешний вид больных чрезвычайно характерен — запавшие глаза, гиперемия конъюнктивы, заторможенное/неподвижное лицо. По мере прогрессирования болезни развивается обезвоживание и выраженная потеря массы тела. У некоторых больных развивается острый панкреатит. Быстро развивается и прогрессирует шок, который приводит к гибели больных от массивной кровопотери и циркуляторной недостаточности.

На поздней стадии нередко отмечается поражение ЦНС, проявляющееся бредом, сонливостью или комой.

При благоприятном течении болезни Эбла с 10–12-го дня у больного начинает снижаться температура тела, уменьшаются другие клинические проявления болезни и наступает длительный (затяжной) период реконвалесценции, который длится несколько недель. У многих больных в этот период может понижаться слух, возникать потеря зрения, нарушения поведения и развитие психозов.

В отношении клинической симптоматики важно учитывать, что у большинства пациентов одними из ранних/стабильных симптомов являются высокая лихорадка, сильная головная боль, рвота, кровавая диарея и/или боли в животе. Геморрагический синдром и кровотечения встречаются лишь у трети больных.

Значительно реже у больных, наоборот, доминирующими симптомами являются боли в горле, явления конъюнктивита, экзантема, икота, кровавая рвота/понос. Летальность обусловлена резко нарастающей массивной кровопотерей. Эти различия вероятно обусловлены разной вирулентностью вируса.

У многих пациентов наблюдается присоединение вторичных осложнений бактериальной флоры. Как правило 12 сутки болезни у таких больных развивается бактериальный сепсис с последующим развитием инфекционно-септического шока и нарастание полиорганной недостаточности.

Основными признаками неблагоприятного исхода болезни Эбола являются головокружение/спутанность сознания, боли в животе, обильная диарея. Присоединение выраженной водянистой диареи быстро приводит дегидратации организма с развитием метаболических нарушений, что резко ухудшает состояние пациента и прогноз заболевания.

Геморрагическая лихорадка Ласса

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Эпидемиология

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Восприимчивость высокая.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

Патогенез

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свёртывания и коагулопатии потребления.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Клиническая диагностика

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Лечение

Медикаментозное лечение

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Анализы и диагностика

Диагноз болезни, вызванной вирусом Эбола, ставится на основании результатов лабораторной диагностики, включающей:

• ПРЦ с обратной транскрипцией.
• Биологический метод (выделение вируса в клеточных культурах).
• ИФА (выявления антигенов вируса Эбола/выявления специфического IgM).
• Биохимические анализы крови.
• При необходимости — ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, рентгенография.
• Дифференциальный диагноз, проводят с шигеллезом, малярией, возвратным/брюшным тифом, лептоспирозом, риккетсиозом, холерой, чумой, тифом, менингитом и другими геморрагическими лихорадками вирусной этиологии.

Что представляет собой вирус?

Заболевание Эбола является одним из самых опасных для человеческой жизни в наше время. Мощный вирус, поражающий людей, обезьян и ряд мелких млекопитающих, является почти неуязвимым для лечения. Его разрушающее воздействие передается на все участки организма, начиная от внутренних органов, заканчивая кожей и мозгом человека. Смертельный процесс начинается с того, что кровь становится более тягучей, начинается образование сгустков, которые закупоривают капилляры по всему организму. Результатом всего этого становится омертвление клеток и разложение органов. На коже образуются трещины, из которых сочится кровь, внутренности разлагаются, наступает паралич, а в худшем случае и смерть.

Диета

Назначается диетическое питание, соответствующее Столу №4 по Певзнеру, предусматривающей рацион питания, содержащий физиологическую норму белка с ограничением жиров и углеводов. Исключаются все продукты, усиливающие процессы гниения/брожения в кишечнике и секрецию органов пищеварения: показаны жидкие, полужидкие и протертые блюда, сваренные на пару/в воде. Режим питания дробный. В периоде выздоровления показан рацион питания с повышенным содержанием животного белка.

Профилактика

До недавнего времени средства специфической профилактики болезни Эбола (вакцина) отсутствовали. Однако, в 2020 году была одобрена в США и Евросоюзе первая вакцина Ervebo (Merck) для профилактики лихорадки Эбола. Представляет собой живую генетически модифицировую вакцину, полученную из эбола-вируса. Апробирована и оценена в Африке примерно у 15 тыс. человек и признана эффективными безопасным средством профилактики болезни Эбола. Вводится однократно в виде инъекции. Как свидетельствуют последние новости о вирус Эбола ее применение позволило существенно снизить заболеваемость в Конго. К частым побочным эффектам относится покраснение, боль и отек в месте инъекции, лихорадка, головная боль, усталость, боли в мышцах/суставах.

Также, по заявлению Ученых РФ в 2020 году в Федеральном НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи на базе собственного производства создана и выпущена вакцина от Эболы «Гам-Эвак» и «Гам-Эвак Комби» (рис. ниже), которая разрешена к клиническому применению.

Однако, статистические данные о ее апробации (эффективности и безопасности) в специальной литературе отсутствуют.

Неспецифическая профилактика включает:

• Изоляцию больных в специальные боксы или стеклянно-металлические изоляционные кабины, имеющие автономный режим жизнеобеспечения.
• Выявление и госпитализацию всех лиц, имеющих контакт с больным.
• Строгий мониторинг и контроль зоны наблюдения сроком до двух инкубационных периодов с момента выписки последнего больного/последнего летального случая.
• Строгое соблюдение мер предосторожности, включающее соблюдение личной гигиены, использование различных средств индивидуальной защиты при контакте с инфицированным материалом, безопасные инъекции, дезинфекцию трупов и безопасное погребение умерших.
• Медицинский персонал с целью снижения риска инфицирования в результате тесного (ближе 1 м)/прямого контакта с больными, с выделениями из организма, обязан работать в специальных средствах индивидуальной защиты (защитный костюм с маской, перчатки, очки).
• Тщательную стерилизацию медицинского инструментария и оборудования.
• Исключение в эндемичных районах контактов с дикими/домашними животными и ограничение их передвижения. Тщательную термическую обработку продуктов животноводства.

Каким образом вирус лихорадки Эбола распространяется среди людей?

Учитывая выделение вируса из практических всех биологических жидкостей организма, существует множество способов заражения: контактным путем (через кожу), воздушно-капельным (с брызгами слюны), парентеральным (через кровь), половым (с зараженной спермой), фекально-оральным, бытовым при использовании общих предметов быта и совместном принятии пищи. Инфицирование чаще всего происходит в результате прямого контакта с больным человеком и инфицированным материалом, наиболее опасной является кровь. Заболевание является очень заразным, эпидемия Эболы возникает легко, и наибольший риск наблюдается у медперсонала, осуществляющего уход за больными, а также у тех, кто занимается ликвидацией природного очага болезни среди обезьян. Выжившие пациенты остаются заразными в течение трех месяцев после перенесенного заболевания, так как вирус продолжает в течение этого времени выделяться с мочой, спермой и слезной жидкостью. Естественная восприимчивость данной инфекции среди людей очень высока. Иммунитет после перенесенной болезни формируется стойкий, повторно человек заболевает очень редко (не более 5% случаев).

Последствия и осложнения

Частые кровотечения с развитием геморрагического синдрома, острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности, отек легких и головного мозга. Реже — острая печеночная недостаточность. При беременности — самопроизвольное прерывание беременности. Присоединение бактериальной инфекции с развитием бактериального сепсиса и инфекционно-септического шока, полиорганная недостаточность.

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Этиология

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Эпидемиология

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Клиническая картина

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Список источников

• Щелканов М.Ю., Magassuba N.F., Boiro M.Y., Малеев В.В. Причины развития лихорадки Эбола в Западной Африке. Лечащий врач. 2014; 11:30-6.
• Об эпидемиологической обстановке по заболеваемости геморрагической лихорадкой Эбола/ Письмо PФ от 7 августа 2014 года N 32-024/424.
• Борисевич И.В., Маркин В.А., Фирсова И.В., Евсеев А.А., Хамитов Р.А., МаксимовВ.А. Эпидемиология, профилактика, клиника и лечение геморрагических лихорадок (Марбург, Эбола, Ласса и Боливийской). Вопр. вирусол. 2006; 5:8–16.
• Петров А.А., Лебедев В.Н., Плеханова, Л.Ф. Стовба Т.М, Борисевич Г.В., Сидорова О.Н., Чухраля О.В. Современное состояние разработки Средств Экстренной профилактики и Лечения болезни, вызванной вирусом Эбола//Центральный научно-исследовательский институт» Министерства обороны. Российская Федерация, Сергиев Посад.

Лечение

На данный момент этиотропного лечения при лихорадке Эбола не существует. Больным назначается симптоматическая поддерживающая терапия, которая способна лишь отсрочить наступление летального исхода. Вместе с тем, несколько стран заявили о создании и апробировании вакцины от вируса Эбола.

Самые масштабные разработки в области создания вакцины от лихорадки Эбола ведет американский научный институт «Mapp Biochemical». В состав антивирусного коктейля под названием MB-003 входит три разных искусственно созданных моноклональных антитела.

Каждое из них — это белок, блокирующий вирус Эбола в трех местах его поверхности. Испытание препарата MB-003 фармакологи провели на лабораторных макаках и мышах.

Также над созданием вакцины работают вирусологии из Либерии и России. Создан ряд вакцин, которые уже показали положительное воздействие на больных. Однако практически каждый человек, заразившийся этим смертельным вирусом, умирает. Ожидается, что действенная вакцина появится.

Профилактика

Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбурга и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких, как чума и оспа.

Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния и 3-кратных отрицательных вирусологических исследований. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе.

Для лечения применяют инструменты разового пользования. После употребления многоразовый инструмент автоклавируют, одноразовый – сжигают.

В период текущей дезинфекции применяют 2% раствор фенола, йодоформ (450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата). Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме 1 типа.

Разработаны специальные пластиковые боксы, в которых с помощью вытяжной системы, снабжённой блоком дезактивации, обеспечивается приток воздуха в одном направлении – внутрь бокса.

Такие боксы снабжены обычной системой для обеспечения полной безопасности персонала во время медицинских манипуляций. Особую осторожность следует соблюдать при исследованиях крови и других биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками и лиц с подозрением на эти заболевания.

Людей, находившихся в непосредственном контакте с больным (или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня.

Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Начало действия иммуноглобулина с момента введения – через 7-10 дней.