Острый интерстициальный нефрит — симптомы и лечение

Интерстициальный нефрит – редкая форма воспаления почек, известная тяжелым течением, неинфекционным происхождением. Интерстиций или межуточная ткань окружает канальцы и клубочки мозгового слоя. Поражение начинается в этом виде клеток, а затем переходит на сосуды и главные структурные единицы почек.

Важность изучения обусловлена проблемами диагностики и лечения. Именно эта форма нефрита вызывает до 25% случаев острой почечной недостаточности и до 40% – хронической. Более современным считается термин «тубулоинтерстициальная нефропатия», который подчеркивает значение нарушения функционирования канальцев.

О других видах нефрита читайте здесь.

Причины возникновения интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит — неспецифическое воспалительное заболевание соединительной ткани почек, при котором в воспалительный процесс (генерализированный или локальный) вторично вовлекаются другие структуры почки — канальцы, сосуды, а в дальнейшем — и клубочки. Интерстициальный нефрит чаще имеет транзиторное течение и обусловлен прежде поражением тубулоинтерстициальной ткани вследствие ее гипоксии и отека. Однако в некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение, уменьшается масса функциональных канальцев, возникают очаги склероза и некроза, развивается хроническая почечная недостаточность. За последние десятилетия отмечается тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения, что связано не только с улучшением методов диагностики интерстициального нефрита, но и с расширением влияния на почки факторов возникновения болезни (в частности лекарственных препаратов).
Интерстициальный нефрит является причиной 20-40% всех случаев хронической почечной недостаточности и 10-25% ОПН. Развитие заболевания не связан с полом и возрастом. В Украине распространенность интерстициального нефрита составляет 0,7 на 100 тыс. населения.

Различают острый и хронический интерстициальный нефрит. Острый в свою очередь делится на постинфекционный, токсико-аллергический и идиопатический. Обычно острый интерстициальный нефрит является главной причиной «неизвестной почечной недостаточности», когда сохранен диурез, а почки имеют нормальные размеры.

Причины возникновения интерстициального нефрита достаточно разнообразны. Первичный интерстициальный нефрит (нефрит, возникающий в интактной почке) может развиваться после применения антибиотиков, которые обусловливают поражение как проксимальных, так и дистальных канальцев. Если его причиной являются анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты, то в большей степени страдают дистальные канальцы. Сульфаниламидные препараты, инфекционные заболевания, иммунологические нарушения вызывают диффузное поражение мозгового вещества и сосочков.

При вторичном интерстициальном нефрите воспалительные изменения в интерстициальной ткани развиваются на фоне предшествующих заболеваний почек, причинами их являются:

• миеломная нефропатия,
• амилоидоз,
• серповидно-клеточная анемия,
• подагра, несахарный диабет,
• пересаженная почка.

Хронический интерстициальный нефрит может быть следствием не вылеченного или вовремя не диагностированного острого интерстициального нефрита, однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причинами его возникновения могут быть:

• медикаментозные, бытовые и производственные интоксикации,
• радиационные воздействия,
• метаболические нарушения,
• инфекции,
• иммунные сдвиги в организме и т.п.

При этом ведущая роль в возникновении хронического интерстициального нефрита принадлежит длительному применению (злоупотреблению) лекарственных средств, среди которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, бутадион и пр.), а в последние годы — НПВП (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.). Наличие причинной связи между возникновением хронического интерстициального нефрита и злоупотреблением фенацетином сейчас считают общепризнанным фактом.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса изменяется и функция почек. При поражении проксимальных канальцев наблюдают аминацидурию, глюкозурию, микроглобулинурию, бикарбонатурию, возможно развитие проксимального канальцевого ацидоза. Если поражены преимущественно дистальные канальцы, то из-за снижения реабсорбции и секреции натрия также может возникнуть почечный ацидоз.

Если страдает все мозговое вещество и сосочки, нарушается способность почки концентрировать мочу, а это приводит к развитию «почечного» ​​несахарного диабета с выраженной полиурией и никтурией. Однако изолированное поражение проксимальных и дистальных канальцев мозгового вещества и сосочков наблюдают редко и поэтому клинические проявления чаще имеют смешанный характер. Основные патогенетические механизмы развития интерстициального нефрита следующие:

• иммунокомплексный — отложение иммунных комплексов в базальной мембране канальцев;
• аутоиммунный — образование антител к канальцевой базальной мембране;
• цитотоксическое повреждение этой мембраны, канальцевого эпителия и сосудов с развитием необратимого ишемического повреждения мозгового вещества;
• повреждения, обусловленные клеточными иммунными реакциями.

Часто в развитии интерстициального нефрита в зависимости от характера процесса (острый или хронический) названные механизмы сочетаются. Патогенез острого интерстициального нефрита можно представить следующим образом:

• чужеродное вещество (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся при лихорадки, а также белки сывороток и вакцин), проникая в кровоток попадает в почки, где проходит сквозь клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца;
• здесь происходит реабсорбция и повреждение базальных мембран, разрушение их белковые структуры;
• вследствие взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены;
• они же формируются в интерстициальной ткани под влиянием тех же веществ, проникающих в нее сквозь стенки почечных канальцев;
• в дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием иммуноглобулинов и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции;
• развивается воспалительный процесс и гистоморфологические изменения в почечной ткани, характерные для острого интерстициального нефрита;
• происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сжатие их вследствие развития воспалительного отека интерстициальной ткани, сопровождающееся снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, что и является одной из причин уменьшения скорости клубочковой фильтрации и, как следствие этого, повышение уровня в крови мочевины и креатинина;
• отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и является одной из важнейших причин снижения ее скорости.

При этом структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживают. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурией. Кроме того, длительное сжатие приканальцевих капилляров усугубляет нарушения канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Нарушение канальцевых функций возникает в первые дни от начала заболевания и сохраняются в течение 2-3 месяцев и более.

Патогенез хронического интерстициального нефрита имеет особенности в зависимости от причины заболевания. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и т.п.) непосредственно повреждают клетки канальцевого эпителия, приводя к дистрофическим изменениям в них с последующим отторжением. Нет убедительных доказательств прямого нефротоксического действия фенацетину на канальцевые структуры почек. Есть мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена — парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина.

При длительном действии анальгетиков и НПВП на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, которые приводят к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и устойчивым изменениям в структуре и функциях тубулярного аппарата почек.

Кроме того, анальгетики способны вызвать некротические изменения в мозговом веществе почек, прежде всего в зоне почечных сосочков. В происхождении хронического интерстициального нефрита существенное значение имеют также состояние реактивности организма и его чувствительность к лекарственным препаратам. Не исключается вероятность аутоиммунного генеза хронического интерстициального нефрита вследствие образованного комплекса «медикаментозный препарат+белок ткани почки», что обладает антигенными свойствами.

Основные изменения при нефрите наблюдают в интерстициальной ткани. Характерным является чередование пораженных участков, часто радиально расположенных, с участками неизмененной паренхимы с четко видимой границей. Изменения в канальцах и редко в клубочках обнаруживаются только в участках, где есть инфильтрация и склероз интерстициальной ткани. Характер этих элементов зависит от этиологии заболевания (полинуклеары, лимфоциты, гистиоциты, фибробласты). Развивается тубулярная дистрофия почечных клубочков, а также крупные сосуды на всех этапах развития острого интерстициального нефрита остаются интактными и только в случае тяжелого воспалительного процесса они могут испытывать сжатие вследствие выраженного отека окружающих тканей.

При благоприятном течении острого интерстициального нефрита описанные патологические изменения в почечной ткани приобретают обратное развитие, обычно в течение 3-4 месяцев. При хроническом течении хронического интерстициального нефрита по мере прогрессирования заболевания наблюдают постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула трудно отделяется от почечной ткани из-за образования спаек и сращений. На разрезе отмечают истончение коркового слоя, бледность и атрофию сосочков, явления папиллярного некроза. Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживают во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Почечные сосуды обычно не испытывают существенных изменений или вообще интактные. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, которые были фиброзно изменены, обнаруживают гиперплазию средней и внутренней оболочек, в артериолах — иногда гиалиноз. Это приводит к развитию артериолосклероза, который в большей степени поражает артериолы среднего калибра, острый воспалительный процесс ведет к расплавлению сосочков, наличие обструкции — к их сглаживанию. При наличии хронического интерстициального, особенно токсического нефрита может развиться в некроз сосочков.

С учетом особенностей клинической картины заболевания в его течении выделяют следующие вариант (формы) острого интерстициального нефрита:

• развернутая форма, для которой характерны основные клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания;
• вариант острого интерстициального нефрита, протекает по типу «банальной» почечной недостаточности с длительной анурией и нарастанием гиперазотемии, с характерной для острой почечной недостаточности фазностью развития патологического процесса и очень тяжелым течением, требующим применения программного гемодиализа;
• «абортивная» форма с отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым (в течение 1-1,5 месяца) восстановлением концентрационной функции почек;
• «очаговая» форма, при которой клинические симптомы острого интерстициального нефрита выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальные и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительна и быстро проходит; характерные острое возникновение полиурии с гипостенурией, быстрое восстановление концентрационной функции почек и исчезновения патологических изменений в моче;
• острый интерстициальный нефрит на фоне другого почечного заболевания.

Причины развития болезни

Интерстициальный нефрит возникает под действием факторов внешней среды, которые частично или полностью разрушают структуру почки. На этом фоне возникает воспалительный процесс, который постепенно приводит к гибели клеток и тканей, а на их месте начинает расти соединительное вещество.

При развитии интерстициального нефрита в патогенезе заболевания не участвуют микробы, что отличает его от других недугов с похожей клинической картиной.

Причины и факторы возникновения патологии:

• воздействие радиации;
• ионизирующее и рентгеновское излучение;
• проживание в экологически неблагоприятной обстановке (загрязнение воды, воздуха, почвы, продуктов питания);
• избыточный вес (алиментарное ожирение 2–4 стадии);
• передозировка наркотическими препаратами и лекарственными средствами (в особенности анальгетиками или антибиотиками);
• отравление промышленными ядами, химикатами, алкоголем и его суррогатами, токсичным газом;
• работа на вредном производстве;
• системные и аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, подагра, красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, полисерозит);
• злокачественные и доброкачественные опухоли, нарушающие отток урины;
• отягощённая наследственность (имеется подобный недуг у одного из родственников);
• наличие камней и инородных тел в мочеточниках.

Как лечить интерстициальный нефрит?

Лечение острого интерстициального нефрита начинается с госпитализации больного в стационар, желательно нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется.

Немедленная отмена лекарственных препаратов, повлекших заболевание, в острых случаях часто приводит к быстрому исчезновению симптомов. В первые 2-3 недели рекомендуют строгий постельный режим, ограничение поваренной соли в диете. Количество белка в рационе зависит от уровня азотемии. Необходима коррекция нарушений электролитного состава и кислотно-основных свойств.

В случае тяжелого течения заболевания (высокая температура тела, выраженная олигурия) с целью быстрого уменьшения отека интерстициальной ткани показано внутривенное введение высоких доз фуросемида, употребление внутрь преднизолона в течение 1,5-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Показано также назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые стали причиной развития заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования и стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрет дальнейшего употребления препаратов может привести к обратному развитию воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановлению структуры эпителия канальцев.

Назначают витамины (аскорбиновую кивлоту, В6, В5,) для улучшения гемостаза при наличии анемии, гипотензивные средства, если есть артериальная гипертензия, анаболические гормоны (преимущественно в стадии хронической почечной недостаточности).

Больным с тяжелым хроническим интерстициальным нефритом и быстро прогрессирующим течением назначают глюкокортикостероиды в дозе 40-50 мг. При отсутствии признаков хронической почечной недостаточности ограничений в диете не нужно, она должна быть физиологически полноценной касательно содержания белков, углеводов и жиров, богатая витаминами. Нет необходимости ограничивать и количество кухонной соли и жидкости, поскольку отеков обычно нет, а суточный диурез увеличен.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Назначают также стимуляторы неспецифического иммунитета (лизоцим, продигиозан), препараты, поддерживающие почечный плазмообмен, витаминные средства.

С какими заболеваниями может быть связано

При вторичном интерстициальном нефрите воспалительные изменения в интерстициальной ткани развиваются на фоне предшествующих заболеваний почек, причинами их являются:

• миеломная нефропатия,
• амилоидоз,
• серповидно-клеточная анемия,
• подагра,
• несахарный диабет,
• пересаженная почка.

Классифицируют интерстициальный нефрит:

• по течению: острый;
• хронический;

Характер и тяжесть клинических проявлений острого интерстициального нефрита зависят от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках.

Первые субъективные симптомы заболевания медикаментозного генеза обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще пенициллином или полусинтетическими его аналогами) по поводу обострения хронического тонзиллита, отита, гайморита, острых респираторных вирусных инфекций и других заболеваний, которые предшествуют развитию острого интерстициального нефрита.

Большинство больных жалуются на общую слабость, потливость, головную боль, боль ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение или потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожной аллергической сыпью. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для острого интерстициального нефрита не характерны.

У подавляющего большинства больных уже с первых дней отмечают полиурии с низкой плотностью мочи (гипостенурия). Только при очень тяжелом течении острого интерстициального нефрита в начале заболевания наблюдают значительное уменьшение количества мочи (олигурия) вплоть до развития анурии (что сочетается с гипостенурией) и других признаки острой почечной недостаточности.

Одновременно проявляют и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая или умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а в случае тяжелого течения — появлением зернистых и воскообразных цилиндров. Часто обнаруживают оксалатурии и кальциурии.

Одновременно развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), которое проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина на фоне полиурии и гипостенурией. Вероятно также нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, ппонатриемия, гипохлоремия) и КОС с явлениями ацидоза. Выраженность этих нарушений функции почек зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития острой почечной недостаточности.

Острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает вследствие острых инфекционных болезней (скарлатина, бруцеллез, дифтерия, тиф и т.п.), не сопровождающихся бактериемией и проникновением бактерий в почечную паренхиму. В доантибиотическую эру до использования специфических вакцин он случался довольно часто. В отличие от гломерулонефрита острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает в первые дни развития инфекционного заболевания. Появляются боли в пояснице, озноб, температура тела повышается (чаще субфебрильная), небольшая протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия. Поражение интерстициальной ткани имеет фокальный и радиальный характер.

Более выраженное резкое нарушение функций почек наблюдают только при лептоспирозе, кандидозе, бруцеллезе.

Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипокапиемия, гипохлоремия, гипокальциемия, в крови снижается содержание магния, появляется гиперкальцийурия. Примерно у трети больных течение хронического интерстициального нефрита осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии до макрогематурии, что связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка или отторженным сосочком.

Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно длится в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако у части больных симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой ОПН с неблагоприятным прогнозом.

Диагностика

Заподозрить диагноз можно при выраженной клинике или обследовании лиц с минимальными проявлениями. Начальные проявления можно выявить при диспансеризации людей, работающих с солями тяжелых металлов, ядохимикатами, в лакокрасочном производстве.

В анализе мочи наблюдаются:

• повышение количества эритроцитов (микро- и макрогематурия) в 100% случаев;
• белок (протеинурия) выделяется не более 1,5-3 г за сутки;
• непостоянные изменения в осадке – умеренная лейкоцитурия, цилиндры, кристаллы кальция и оксалатов.

В крови возможно повышение концентрации:

• остаточного азота;
• α-глобулина;
• мочевины и креатинина;
• эозинофилия.

Ускоряется СОЭ, выявляется иммуноглобулин Е. Снижается содержание калия, реакция крови переходит в сторону кислотности (ацидоз). При своевременном обнаружении этих изменений и проведении лечения все показатели восстанавливаются спустя 2-3 недели.

В постановке диагноза необходимо учитывать анамнез, наследственные факторы, аллергическую настроенность пациента. Окончательный ответ дает только результат пункционной биопсии почки. Рентгенологические методы (включая экскреторную рентгенографию) не имеют характерных признаков. Редко при обследовании радионуклидным способом удается выявить нарушенное функционирование почек.

Если имеется папиллярный некроз, то рентгенологи обращают внимание при изучении обзорного снимка на тени кальцинатов некротических масс или конкремент треугольной формы с размягчением в центре.

Обследование экскреторным методом и с помощью ретроградной пиелографии обнаруживает:

• язвы в зоне верхушек сосочков;
• свищи с перемещением контрастного вещества в почечную ткань;
• признаки отторжения или кальцинации сосочков;
• тени кольцевидной формы, указывающие на образование полостей.

Рентгенологическая диагностика имеет характерные признаки только при папиллярном некрозе

При дифференциальной диагностике с гломерулонефритом необходимо учитывать анамнез, доброкачественное течение гипертонии. Отличия от пиелонефрита устанавливают только путем посева биоптата почки.

Интерстициальное воспаление не даст роста микроорганизмов, несмотря на наличие бактериурии. Возможно проведение иммунофлюоресцентного исследования с подсчетом нейтрофилов. При пиелонефрите тоже имеется воспаление канальцевого аппарата. В отличие от него интерстициальный нефрит не распространяется на чашечки и лоханки.

Иногда возникает необходимость в дифференциации заболевания с алкогольным поражением почек и инфекционным мононуклеозом.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена ​​на исключение этиологических факторов заболевания.

Причины

Факторов, влияющих на изменение в работе почек и на появление ТИН, есть много. Негнойное интерстициальное воспаление органа обусловливается:

• Системными процессами и метаболическими нарушениями — саркоидозом, синдромом Шегрена, гиперурикемией.
• Бактериальными и вирусными патологиями — дифтерией, стрептококковой инфекцией, лептоспирозом, цитомегаловирусом.
• Обструкцией мочевыделительных путей.
• Гранулематозными болезнями.
• Интоксикацией.
• Воздействием ионизирующего излучения;
• Приемом некоторых препаратов — мочегонные, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), антибиотики сульфаниламидной и фторхинолоновой группы. Заболевание может развиться вследствие применения Цефалотина, Аллопуринола. Ампициллина, Ибупрофена, Каптоприла, Пенициллина, Фенитоина.

Так как признаки ТИН схожи с проявлениями иных нефрологических процессов, при подозрительных симптомах нужно обратиться в больницу.

Какими препаратами лечить интерстициальный нефрит?

• Преднизолон — 40-60 мг в сутки в течение 1,5-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены;
• Гепарин — по 20000-30000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно;
• Дипиридамол — по 300- 450 мг в сутки.

Продолжительность активной терапии зависит от течения болезни и эффекта лечения.

Лечение интерстициального нефрита во время беременности

Интерстициальный нефрит в период беременности — неблагоприятное заболевание, негативно отражающееся и на здоровье матери, и на шансах выжить у плода. Потому медики настоятельно рекомендуют женщинам предупреждать заболевание, нежели впоследствии заниматься его лечением.

Профилактика острого интерстициального нефрита заключается прежде в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. Назначая лекарственные препараты, необходимо всегда учитывать вероятность развития острого интерстициального нефрита и предварительно тщательно собрать анамнез по индивидуальной чувствительности больного к конкретному препарату. Предотвращение хроническом интерстициального нефрита медикаментозного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и НПВП.

Назначать их нужно только по показаниям и лечение ими должно проводиться под строгим врачебным контролем, особенно в случае повышенной индивидуальной чувствительности.

Своевременное прекращение употребления анальгетиков способствовать, особенно на ранних этапах развития хронического интерстициального нефрита, стабилизации патологического процесса в почках, замедлению его прогрессирования с улучшением функций почек, а иногда у больных с легким течением заболевания, может привести к выздоровлению.

Лечение

Лечение предполагает устранение этиологического фактора, ликвидацию симптомов, предотвращение осложнений. При почечной недостаточности требуется гемодиализ для очистки крови от токсинов.

Принцип гемодиализа за счет диффузии

Диета при воспалении интерстициальной ткани почек

Диета при воспалительных изменениях интерстициальной ткани почек:

1. Употребление низкокалорийных продуктов;
2. Ограничение пуринового рациона;
3. Обильное щелочное питье;
4. Суточное количество белков – не более одного грамма на килограмм;
5. Концентрация жиров равна содержанию протеинов;
6. Употребление рыбьего жира обеспечивает нефропротекторное действие.

Воспаление почечных клубочков нарушает основную функцию почек – очистку крови от продуктов обмена. Узнайте, почему гломерулонефрит у детей является частым диагнозом. Как этому противостоять и на чем основано лечение клубочкового воспаления? О симптомах женского пиелонефрита читайте в этой рубрике. Течение болезни при хронической и острой стадии.

Профилактика тубулоинтерстициального нефрита

Профилактические мероприятия включают ограничение употребление пуриновых соединений, своевременное лечение повышенного давления, предотвращение негативного влияния токсинов крови на почки.

Содержание пуринов в продуктах питания

Не следует без необходимости принимать лекарственные средства, способные спровоцировать воспаление интерстициальной ткани почек.

Лечение других заболеваний на букву — и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.