7 причин первичного гипотиреоза; его симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном гипотиреозе снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе, тогда как количество синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона (ТГГ) даже увеличивается по сравнению с нормой. Гипотиреоз не является заболеванием, а представляет собой специфическое состояние организма, которое связанно с реакцией на низкий уровень концентраций гормонов щитовидной железы. Эти симптомы обычно исчезают при компенсации нужного уровня гормонов. Гипотиреоз так же может быть связан с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен или зависеть от функциональной недостаточности гормонов щитовидной железы.

Исследования роли тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга

Важная роль тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга взрослого человека была установлена коллективом учёных во главе с Marangell L. B. в 1997 г. (Marangell L. B., George M. S., Pazzaglia P. J., Callahan A. M., Parekh P., Andreason P. J., Horwitz B., Herscovitch P., Post R. M. «Inverse relationship of peripheral thyrotropin-stimulating hormone levels to brain activity in mood disorders»). Проведённое ими исследование показало, что увеличение в сыворотке периферической крови уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), регулирующего выработку щитовидной железой гормонов Т3 и Т4, влечёт за собой снижение уровня обмена глюкозы в головном мозге. Известно, что глюкоза для клеток головного мозга является практически единственным источником энергии. При её распаде на углекислый газ и воду выделяется большое количество энергии. В спокойном состоянии организма верховный главнокомандующий потребляет 60% глюкозы и 20-25% всего поступающего в организм кислорода.

При гипотиреозе местное мозговое кровообращение замедляется на 23,4%, обмен глюкозы – на 12,1%. Это неизменно влечёт за собой снижение энергетического обмена главного органа центральной нервной системы. Сей факт был доказан в ходе исследования другой группы специалистов под руководством Schwartz J. M. (Schwartz J.M., Baxter L.R., Mazziotta J.C., Gerner R.H., Phelps M.E. «The differential diagnosis of depression: relevance of positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism to the bipolar-unipolar dichotomy»).

В России изучением влияния уровня тиреоидных гормонов в крови на энергообмен головного мозга занимались специалисты трёх авторитетных научных учреждений: Института физики РАН, Российского государственного медицинского университета, Центра неврологии РАМН.

Совместная исследовательская работа учёных («Нейро-эндокринные влияния на энергетический обмен и латерализацию головного мозга при патологии щитовидной железы») показала, что дефицит гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 приводит к повреждению тканей головного мозга из-за длительного кислородного голодания, нарушению транспорта глюкозы и аминокислот и, в конечном итоге, снижает энергетический метаболизм жизненно важного органа в 3 раза. Нормализация же тиреоидного статуса позволяет восстановить энергетический обмен улучшить мозговое кровообращение.

Классификация гипотиреоза

• Первичный гипотиреоз Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ) послеоперационный гипотиреоз
• пострадиационный гипотиреоз
• гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
• гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
• гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Классификация типов болезни и их истоки

В целом гипотиреоз щитовидной железы можно рассмотреть с точки зрения его происхождения – различают приобретенный и врожденный гипотиреоз. При этом подавляющее большинство случаев болезни носит приобретенный характер. ТТГ при гипотиреозе может как повышаться, так и понижаться. Среди истоков данного вида гипотиреоза выделяют:

1. аутоиммунный тиреоидит в хроническом течении (иммунная система человека повреждает паренхиму железы);
2. ятрогенный недостаток гормонов (развивается после лечения радиоактивным йодом или операции по удалению или частичному отсечению органа).

Редко появляется послеоперационный гипотиреоз. Обычно такого рода отклонения носят необратимый характер. Также спровоцировать гипотиреоз может употребление тиреостатиков на фоне терапии диффузного токсического зоба и значительный недостаток йода в рационе.

Врожденный гипотиреоз может наблюдаться у тех, у кого в щитовидной железе происходят патологические процессы неприобретенного характера. Аналогичная картина наблюдается, если в щитовидной железе от рождения нарушен гормональный синтез – если, например, возник гипотиреоз при беременности. Часто это возникает на фоне приема медикаментов во время беременности. Гормоны матери полностью компенсируют недостаток гормональных веществ у плода. После рождения гипотиреоз у детей проявляется, что может привести к значительному недоразвитию ЦНС.

По локализации нарушения выделяют 3 типа болезни:

1. первичный гипотиреоз (кроется в самой щитовидной железе при повышении тиреотропного гормона);
2. вторичный гипотиреоз (связан с работой гипофиза и с понижением ТТГ);
3. третичный (нарушение работы гипоталамуса).

Последние 2 типа почти не встречаются. Причины их развития – повреждения гипофиза и гипоталамуса. Первичный гипотиреоз имеет такие истоки:

• воспаления;
• гипоплазии;
• неправильный синтез гормонов на наследственном уровне;
• недостаточной содержание йода в организме;
• тиреоидэктомии.

Обратите внимание. На начальных стадиях отмечается аутоиммунный гипотиреоз и субклинический гипотиреоз.

Практически все случаи гипотиреоза связаны с непосредственным нарушением структуры и функционирования органа, который ответственен за синтез тиреоидных гормонов. Этот орган – щитовидная железа

Причины гипотиреоза

Причины первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз может быть вызван аплазией или гипоплазией щитовидной железы. У детей раннего возраста он нередко выявляется в сочетании с кретинизмом (резким отставанием в физическом и психическом развитии) и глухотой, гипотиреоз может быть вызван оперативным лечением заболеваний щитовидной железы, повторными введениями радионуклида йода, длительной терапией антитиреоидными средствами.

Развитие гипотиреоза при этом объясняется не только осложнениями, вызванными лечебными мероприятиями или их избыточным объемом, но и характером основного патологического процесса (нарушением биосинтеза гормонов в результате дефекта ферментативных систем или йодной недостаточности в местностях, эндемичных по зобу; воспалительными заболеваниями, чаще аутоиммунной природы, например аутоиммунным тиреоидитом Хасимото).

Большинство так называемых спонтанных форм первичного гипотиреоза имеет аутоиммунный генез. К редким формам первичного гипотиреоза относится аутоиммунный первичный гипотиреоз в сочетании с первичным гипокортицизмом, гипогонадизмом, иногда гипопаратиреозом, очень редко — сахарным диабетом I типа, а также кандидамикозом. Одним из вариантов гипотиреоза является синдром Хеннеса — Росса, при котором отмечают сочетание симптомов первичного гипотиреоза и галактореи — аменореи синдрома.

Заболевание развивается после родов и вызывается аутоиммунным поражением щитовидной железы. Избыток пролактина при синдроме Хеннеса — Росса обусловлен первичным гипотиреозом, беременностью и родами. Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, концентрация ТТГ в крови снижена. При вторичном гипотиреозе отмечают недостаточность не только тиреотропной, но и других тропных функций гипофиза, т.е. пангипопитуитаризм.

Причины вторичного гипотиреоза

Клиническая картина вторичного гипотиреоза сочетается с клинической картиной гипокортицизма, гипогонадизма и др. Патогенез гипотиреоза определяется уменьшением биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и угнетением всех видов обмена веществ. При гипотиреозе снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот, в организме накапливаются продукты белкового распада.

Замедляются утилизация продуктов распада жиров и всасывание глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижаются биосинтез кортикостероидных гормонов и обмен половых гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества — гликозаминогликаны, гиалуроновые и хондроитинсерные кислоты, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека.

При тяжелом течении гипотиреоза муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях — полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. В ткани щитовидной железы при гипотиреозе выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы развивается обычно после хронических воспалительных процессов, длительного применения йодсодержащих и антитиреоидных средств).

Как обнаружить

Чтобы вовремя диагностировать первичный гипотиреоз, важно при малейших признаках обратиться к врачу-эндокринологу. Он проведет полный осмотр всего организма и назначит специальные методы диагностики, среди которых:

• анализ крови на концентрацию в ее сыворотке тиреоидных гормонов; если их показатели ниже 2,6 ммоль/л для трийодтиронина и 9,0 ммоль/л для тироксина, можно предположить наличие у человека гипотиреоз;
• исследование крови на содержание в ней тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) для точного выяснения, какой именно природы гипотиреоз развился в данном случае. В норме его концентрация составляет от 0,4 мЕд/л до 4 мЕд/л. Если показатели ниже нормы, то гипотиреоз является вторичным, то есть он связан с нарушениями в гипофизе. А вот высокие показатели ТТГ в крови говорят о первичной природе гипотиреоза;
• определение концентрации в крови антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО). В норме их количество составляет 0-18 и 0-5,6 Ед./мл. Высокие показатели данных веществ будут достоверными признаками аутоиммунной природы гипотиреоза, то есть такого заболевания, при котором собственная иммунная система начинает уничтожать клетки щитовидной железы;
• сцинтиграфия: определение способности щитовидной железы захватывать йод и синтезировать свои гормоны. Пациенту дают принять определенное количество радиоактивного йода, а через 12 часов путем сканирования вычисляют, сколько йода поглотила щитовидная железа. Чем данный показатель ниже, тем вероятнее наличие у пациента синдрома гипотиреоза;
• рентгенография, МРТ головного мозга. Эти виды исследований проводятся для того чтобы исключить вторичный и третичный гипотиреоз;
• ультразвуковое исследование щитовидки: с помощью данной методики в первую очередь выявляют наличие или отсутствие узлов и опухолевых образований, которые вполне могут служить причинами первичного гипотиреоза.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз — это синдром, который не имеет четкой клинической картины, однако при нем хорошо прослеживается нарушение функций щитовидной железы по лабораторным исследованиям. Субклиническому гипотиреозу свойственно повышение уровня тиреотропного гормона, при этом уровень свободных Т4 и Т3 находится в норме. Субклинический гипотиреоз — это в некотором роде первичная стадия заболевания, которая не имеет явных проявлений. Как правило, субклинический гипотиреоз встречается у 10-20% женщин старше 50 лет.

С ним могут быть связаны незначительные сердечные симптомы и гиперхолестеринемия. Рекомендуется лечение тироксином, при котором у пациентов улучшается самочувствие, купируются сердечные симптомы и сглаживаются отклонения липидного обмена. Тиреоидные антитела в качестве индикатора заболевания щитовидной железы могут помочь в определении тех пациентов, состояние которых может перейти в клинический гипотиреоз, поэтому рекомендуется тестировать всех пациентов с минимальным повышением уровня ТТГ.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для того чтобы определить наличие гипотиреоза у женщины, необходимо оценить совокупность жалоб, беспокоящих пациентку, провести сбор анамнеза заболевания (то есть получить данные об образе жизни, характере питания и прочих важных моментах).

Статья в тему:

Симптомы воспаления щитовидной железы женщин. Основные способы лечения

Внимание! При субклинической форме патологии симптомы выражены слабо, поэтому для постановки диагноза необходимо провести ряд дополнительных диагностических исследований:

1. Анализ крови на гормоны щитовидной железы и гипофиза. При гипотиреозе в крови содержится меньшее количество тироксина и трийодтиронина (гормоны щитовидки), а уровень тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, напротив, повышен;
2. УЗИ щитовидки позволяет оценить ее состояние;
3. Для выявления причины появления патологии (иных заболеваний, спровоцировавших возникновение гипотиреоза) проводят такие исследования как анализ крови (СОЭ при гипотиреозе может быть повышено, если в организме имеется хронический воспалительный процесс). В некоторых случаях пациенту назначают ЭКГ, УЗИ органов ЖКТ.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет имеет проявления, схожие с симптомом многих других заболеваний. В частности, отечность наблюдается как при данной патологии, так и при нарушениях работы органов мочевыводящей системы, сердечной недостаточности. При гипотиреозе пациентке назначают гормонозаместительную терапию, на фоне которой отечность постепенно пропадает. Если этого не происходит, возможно у женщины имеется патология почек или сердца.

При гипотиреозе заметно снижается уровень гормонов пораженного органа. При наличии иных патологий это не наблюдается.

Симптомы поражения периферической нервной системы при гипотиреозе сходны с аналогичными проявлениями таких патологий как алкоголизм, сахарный диабет, интоксикация организма парами токсичных веществ. Однако, при гипотиреозе имеют место и другие клинические проявления, которые не наблюдаются при указанных заболеваниях.

Симптомы гипотиреоза

Основными симптомами гипотиреоза являются:

• Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
• Одутловатость лица и отёки конечностей, вызваны накоплением слизистого вещества в тканях
• Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях
• Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен
• Склонность к снижению артериального давления
• Тошнота, метеоризм,
• Выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
• Нарушения менструального цикла у женщин

Симптомы скрытого гипотиреоза

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много «масок». Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии. При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость. По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченного гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии. Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза. Симптомы такого гипотиреоза следующие:

• беспокоят ощущения покалывания,
• жжения,
• «мурашки»,
• мышечные боли в верхних конечностях,
• слабость в руках.

Наиболее часто встречаются сердечные «маски» гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления. У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть «маской» скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания. Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы. Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Гипотиреоз – симптомы и лечение у женщин

У женщин, которые страдают от гипотиреоза, который проявляется полиорганностью поражения, то есть наблюдаются симптомы, указывающие на поражения разных органов. Так как страдают различные органы и системы, диагностировать состояние гипотиреоза иногда бывает непросто. У женщин, которым больше 55-60 лет, симптомы гипотиреоза часто путают со старческим состоянием, которое бывает в менопаузе.

Основные признаки заболевания у женщин обычно проявляют себя следующим образом:

1. Астенический синдром. Память становится хуже, наблюдается быстрая утомляемость, проявляет себя эмоциональное безразличие ко всему вокруг происходящему.
2. Обменно-трофические нарушения. Проявлять себя начинает сухость кожи, появляются отеки, волосы становятся ломкими и начинают выпадать. Проблемы с ЖКТ проявляют себя излишним весом, хотя далеко не всегда женщина, страдающая гипотиреозом, может много есть. Могут проявлять себя запоры, метеоризм. Температура тела у страдающих от описываемого недуга лиц может часто опускаться ниже 36,6 градусов.
3. Отеки. Кроме одутловатости лица и всех конечностей, у больных гипотиреозом женщин грубеет голос из-за отекших гортанных связок, падает слух из-за отека слуховой трубы. Речь становится замедленной.
4. Сердечные сокращения становятся более редкими. В результате этого люди сталкиваются с пониженным давлением. Иногда гипотиреоз у женщин провоцирует перикардит. Сердечная недостаточность – еще один симптом, который может указывать на гипотиреоз.
5. Проблемы в половой сфере. У женщин, страдающих от гипотиреоза, могут возникать проблемы с менструациями вплоть до полного их прекращения. Хотя бывают случаи и сильных маточных кровотечений. Из грудных желез возможно выделение секрета, похожего на грудное молоко.
6. Склонность к частым инфекциям по причине упадка иммунитета.

В запущенных случаях может наступить гипотиреоидная кома. Если больному не предложить интенсивную терапию, он может погибнуть.

Диагностика гипотиреоза

При всех вариантах гипотиреоза уровень Т4 и ИСТ4 в сыворотке крови понижен. При тиреоидных вариантах содержание Т3 в сыворотке снижается в меньшей степени, чем содержание Т4; предполагается, что компенсаторная гиперсекреция ТТГ обусловливает относительное возрастание секреции именно Т3. При тиреопривном гипотиреозе показатели ЗРЙ имеют ограниченную диагностическую ценность из-за низких значений нижней границы нормы.

Содержание ТТГ в сыворотке при тиреопривном и зобном гипотиреозе всегда повышено, а при гипофизарном или гипоталамическом гипотиреозе не отличается от нормы или не поддается определению. В последнем случае снижение секреции ТТГ обычно сопровождается снижением секреции и других гипофизарных гормонов. Пониженная реакция ТТГ сыворотки на введение ТРГ подтверждает наличие гипофизарного гипотиреоза.

К частым проявлениям гипотиреоза тиреоидного (но не гипофизарного) происхождения относится повышение уровня холестерина и концентраций креатинфосфокиназы (вариант ММ), аспартаттрансаминазы и лактатдегидрогеназы. Изменение фаз сердечного цикла характеризуется отчетливым удлинением периода предызгнания и увеличением отношения этого периода к фазе изгнания крови из левого желудочка. Электрокардиографические сдвиги включают брадикардию, снижение амплитуды комплексов QRS и уплотнение или инверсию зубца Т.

При первичном тиреопривном гипотиреозе примерно у 12% больных имеется явная пернициозная анемия; резистентная к гистамину ахлоргидрия и антитела к париетальным клеткам желудка встречаются еще чаще. Не считая больных с явным гипотиреозом, у ряда клинически эутиреоидных лиц при лабораторном исследовании также обнаруживаются ранние признаки тиреоидной недостаточности (субклинический гипотиреоз).

В легких случаях возрастают только уровень ТТГ и его реакция на введение ТРГ, тогда как концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови остаются нормальными. При более выраженной тиреоидной недостаточности концентрация Т4 снижается, но уровень Т3 остается нормальным или близким к нормальному благодаря вызываемой ТТГ гиперсекреции Т3 по отношению к секреции Т4, а также, вероятно, более эффективной конверсии Т4 в Т3.

Субклинический гипотиреоз чаще всего выявляют у лиц с болезнью Хашимото или у больных, перенесших радиойодтерапию или операцию по поводу болезни Грейвса; обычно он является стадией развития явного гипотиреоза. В случае классической картины кретинизма или гипотиреоза у подростков и взрослых лиц диагностика не слишком трудна. Иногда с кретинами можно спутать детей с синдромом Дауна.

Однако характерный монголоидный разрез глаз, пятна Брушфилда на радужной оболочке, разболтанность суставов, а также нормальные на ощупь кожа и волосы позволяют отличить больных с синдромом Дауна от страдающих гипотиреоидным кретинизмом. Имитировать микседему могут хронический нефрит и нефротический синдром, особенно из-за отечности и бледности лица. При нефротическом синдроме могут иметь место и анемия, и гиперхолестеринемия, и анасарка.

Кроме того, при значительной потере ТСГ с мочой может быть снижена концентрация Т4 в сыворотке крови, хотя ИСТ4 остается нормальным или повышен. Концентрация Т3 в сыворотке часто оказывается несколько ниже нормы, как это бывает при любом тяжелом системном заболевании вследствие нарушения периферического дейодирования Т4. Однако уровень ТТГ в сыворотке не возрастает.

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза заключается в ежедневном приеме синтетического аналога тироксина — левотироксина, который полностью нормализует обмен веществ в организме, нарушенный гипотиреозом. Действие левотироксина не мгновенное. Через одну-две недели после начала лечения больные замечают, что постепенно уходит слабость и возвращается энергия. Лечение гипотиреоза, как правило, пожизненное. Дозу левотироксина необходимо подбирать. Подбор дозы происходит с помощью анализа на ТТГ, уровень ТТГ должен быть в пределах нормы. Если ТТГ низкий, значит доза левотироксина слишком высока, и наоборот, если ТТГ высокий — доза недостаточна. ТТГ при подборе проверяют каждые два-три месяца.

Когда нужная доза левотироксина установлена, достаточно проверять ТТГ примерно раз в год. Слишком большая доза левотироксина приводит к развитию гипертиреоза, который может сопровождаться следующими симптомами: учащенным сердцебиением, потливостью, раздражительностью и тд. Некоторые пищевые продукты и лекарственные препараты нарушают всасывание левотироксина, поэтому о них надо обязательно сообщить врачу: соевые продукты (в больших количествах); клетчатка (в больших количествах); препараты железа; холестеринамин; гидроксид алюминия (часто содержится в противокислотных препаратах — антацидах); препараты кальция.

Народные методы лечения гипотиреоза

Народная медицина из арсенала своих средств может предложить использовать следующие рецепты:

• 1 столовую ложку меда смешивают с 1 столовой ложкой протертого с кожицей лимона. Принимают длительно, по 1 столовой ложке 3 раза в день;
• 1 столовую ложку меда перемешивают с мякотью 3-4 грецких орехов. Принимают натощак утром;
• 1 чайную ложку красного перца, 1 чайную ложку сухой морской капусты и 1 столовую ложку медуницы заливают стаканом крутого кипятка, настаивают ночь, процеживают. Пьют по одной трети столовой ложки натощак 3 раза в день.

Также при гипотиреозе для улучшения обменных процессов рекомендуется регулярно принимать адаптогены – препараты, которые усиливают общие приспособительные реакции организма. Это настойки женьшеня, лимонника китайского, заманихи высокой, левзеи сафлоровидной, облепихи, элеутерококка колючего. Принимая растительные адаптогены, учтите, что они эффективнее действуют с сентября-октября до апреля-мая.

Также, пожалуйста, не забывайте, что при болезни гипотиреоз народные методы лечения можно использовать лишь после консультации с врачом и вместе со средствами официальной медицины.

Симптомы

На первых порах сбой работы щитовидной железы протекает практически бессимптомно. К настораживающим факторам в этом случае относятся:

• набор веса;
• слабость и усталость;
• плохое настроение и быстрые его смены.

Симптомы гипотиреоза

Такие симптомы женщины склонны связывать со стрессами, гормональной перестройкой организма. Заподозрить нарушения работы щитовидной железы должен тот факт, что лишние килограммы не удается сбросить при помощи диет, физической нагрузки, нормализации системы питания. Вес при гипотиреозе увеличивается при этом не до критических цифр, так как одновременно наблюдается ухудшение аппетита. Женщины отмечают тот факт, что они едят мало, а вес растет. К наиболее типичным признакам заболевания относятся:

• перебои в менструальном цикле вплоть до аменореи;
• состояние бессилия и апатии;
• приступы беспричинной боли в голове;
• неприятные ощущения в мышцах и суставах;
• холодные конечности;
• плохой аппетит;
• появление ощущения покалывания и онемения в пальцах, конечностях;
• низкая температура тела;
• частые запоры;
• сухая кожа;
• ломкие ногти, выпадающие волосы;
• снижение остроты зрения;
• появление отечности лица;

Отеки при гипотиреозе

• охриплость голоса;
• появление храпа во сне;
• звон в ушах;
• озноб и зябкость;
• ощущение кома в горле, чувства сдавленности в районе гортани;
• ухудшение и исчезновение сексуальных желаний.

Все эти признаки в большинстве случаев не вызывают у пациентов опасений и принимаются за признаки усталости или же за возрастные изменения. Параллельно развивается нарушение когнитивных функций – человек начинает страдать забывчивостью, отмечает ухудшение памяти и способностей быстро находить и принимать решения. Если при этом человеку больше 50 лет, он воспринимает это как естественное старение организма. Если болезнь не выявлена, гормональная недостаточность продолжает нарастать. Далее появляются уже внешние признаки, которые сложно пропустить. Происходит видимый глазу рост щитовидной железы – так называемый зоб, глаза становятся навыкате. Гормональная недостаточность приводит к изменению правильной слаженной работы всех систем организма и особенно сердечно-сосудистой и репродуктивной. Появляются проблемы с автоматизацией ритма со склонностью к урежению — брадикардии, бесплодие, отечность различных органов. Гипотиреоз искусно маскируется под ряд других нарушений в работе организма. Он провоцирует рост уровня холестерина и приступы повышения давления, которые воспринимаются как гипертония, на лечение которой и начинают направлять силы. Вызываемые сбоем работы щитовидной железы периодические приступы страха, панические атаки, перепады настроения могут быть приняты за признаки невроза или церебрального атеросклероза. Покалывания и онемения в конечностях и неприятные ощущения в области шеи принимают за шейный остеохондроз. Наличие дополнительно этого заболевания приводит к неадекватной терапии и прогрессированию гипотиреоза.

Важно! Гипотиреоз крайне пагубно отражается на репродуктивной функции именно женщин. Недостаток гормонов, вырабатываемых именно щитовидной железы приводит и к нарушению продуцирования яичниками и гипофизом половых гормонов. Кроме того, тиреогормоны способствуют синтезу печенью белка, ответственного за связывание эстрадиола и тестостерона. Их уменьшение вызывает рост уровня в крови тестостерона и снижение эстрогенов. Развиваются не только нарушения менструального цикла и оволосение по мужскому типу, но и исчезает овуляция.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой. Коме предшествует прекоматозное состояние, когда утяжеляются все симптомы гипотиреоза; в условиях гипотермии (температура тела 30°, иногда ниже, хотя при гипотиреоидной коме она может быть и нормальной) развивается ступорозное состояние, резко снижается функция надпочечников.

Профилактика гипотиреоза

Исключительно важную роль в профилактике врожденного гипотиреоза играет своевременное и правильно проводимое лечение инфекционных заболеваний, токсикозов беременности, заболеваний щитовидной железы будущей матери во время беременности. Для предупреждения развития приобретенного гипотиреоза большое внимание должно уделяться общеукрепляющим мероприятиям, предупреждению и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний, правильному и своевременному лечению тиреоидитов.

Возможность развития гипотиреоза в результате применения антитиреоидных препаратов требует строгого соблюдения правильной методики применения этих препаратов. Для предупреждения развития послеоперационного гипотиреоза вопрос о степени радикальности операции должен решаться сугубо индивидуально в каждом конкретном случае.

Виды гипотиреоза

В 99% случаев диагностирования гипотиреоза у женщин, заболевание является приобретенным, то есть развившимся в течение жизни по ряду причин. Врач, поставивший диагноз, обязательно назначит ряд уточняющих исследований, чтобы выяснить, с какой из возможных форм болезни предстоит бороться, и подобрать адекватное лечение.

Гипотиреоз бывает:

• Первичный, следствие проблем в работе щитовидной железы;
• Вторичный, возникший как следствие дефицита гормона тиротропина, синтезируемого гипофизом;
• Третичный, появляется при недостаточной выработке гормона тиролиберина;
• Периферический, для которого характерно снижение восприимчивости клеток организма к действию гормонов тироксина и трийодтиронина.

Врожденный гипотиреоз обычно является результатом патологического течения беременности, когда развитие щитовидной железы происходит с существенными нарушениями. Изредка встречаются случаи передачи ребенку по наследству от одного из родителей неспособности нормально усваивать йод, необходимый для деятельности щитовидки.

Медики привыкли разделять данный недуг не только по видам развития, но и по выраженности признаков. Субклинический гипотиреоз отличается смазанной симптоматикой, он долгое время воспринимается женщинами как хроническая усталость и часто выявляется случайно, в ходе полного обследования, диспансеризации. Манифестный гипотиреоз сразу заявляет о себе бурным нарастанием признаков.

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами. Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

Обсуждение на форуме

Лечение

Терапия назначается после всех исследований и выявления причин, вызвавших заболевание. Чем раньше будет диагностирован гипотиреоз, тем оно будет эффективнее. Для назначения адекватной терапии будет необходимо пройти дополнительные обследования гинеколога, гастроэнтеролога. Лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы. Как правило, назначается прием синтетических тиреогормонов. Лечение начинают с назначения минимальных доз с контролем по УЗИ и анализу крови каждые 3-6 месяцев. По результатам анализов судят об успешности терапии и проводят корректировку доз.

Основные принципы лечения гипотиреоза

Основные принципы лечения гипотиреоза. Часть 2

Лечение гипотиреоза должно быть комплексным. По показаниям может быть назначена терапия йодсодержащими препаратами, если выявлено, что в основе болезни лежит дефицит йода. Самостоятельный прием их строго противопоказан, так как может только усугубить симптоматику. Иногда показано хирургическое лечение. Важно соблюдать правильное питание. При болезни надо употреблять:

• морскую капусту;
• большое количество овощей, а также фруктов;
• куриное мясо;
• молочнокислые продукты, особенно сыр и творог.

Лечение гипотиреоза. Заместительная терапия тиреоидными препаратами

Лечение гипотиреоза. Заместительная терапия тиреоидными препаратами. Часть 2

Потребуется ограничить или вовсе исключить жирные и консервированные продукты, мучные изделия, шоколад и снизить поступление воды в организм.

Важно! Сочетание диеты и лечения с умеренными физическими нагрузками приведет к исчезновению симптомов гипотиреоза. Однако надо помнить, что лечение – процесс длительный. Нормализация уровня гормонов длится не один месяц, поэтому не стоит ждать мгновенных результатов. Также нельзя самостоятельно отменять и назначать лекарства без проведения соответствующих анализов и рекомендаций лечащего врача.

Лечение врожденного гипотиреоза

Лечение вторичного гипотиреоза