Ретинопатия при сахарном диабете: что это такое и как лечить медикаментозно

Основные симптомы:

• Глазные кровоизлияния
• Нечеткость зрения
• Пелена перед глазами
• Появление темных пятен в поле зрения
• Снижение зрения
• Трудности при чтении мелкого текста

Диабетическая ретинопатия – недуг, для которого характерно поражение сосудов сетчатки глаза и нарушение зрительного восприятия роговицы. Патология развивается на фоне инсулинозависимой и инсулиннезависимой формы сахарного диабета. Вследствие её прогрессирования в значительной мере снижается зрительная функция, вплоть до полной потери зрения (без отсутствия своевременного лечения).

Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая ретинопатия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

• Этиология
• Механизм
• Стадии
• Симптоматика
• Диагностика
• Осложнения
• Лечение
• Профилактика

Для спасения зрения при наличии диабетической ретинопатии прибегают к инвазивным вмешательствам. Высокую эффективность имеет прижигание сетчатки при помощи лазера, а также полное удаление стекловидного тела (используют данную методику в тяжёлых ситуациях).

Этиология

Основная причина прогрессирования диабетической ретинопатии – наличие длительно протекающего сахарного диабета. Медицинская статистика такова, что патологию диагностируют у 15 человек из 100 при наличии сахарного диабета, протекающего на протяжении двух лет. Если же длительность недуга составляет 15 лет, то ретинопатию диагностируют у 50% пациентов.

Факторы, увеличивающие риск диабетической ретинопатии:

• ожирение;
• почечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов.

Факторы, которые являются «пусковыми» для прогрессирования недуга:

• подростковый возраст;
• курение;
• беременность (только в том случае, если лечение сахарного диабета было начато именно в период вынашивания ребёнка);
• генетическая предрасположенность.

Причины

Патология развивается на фоне длительно текущего сахарного диабета. Значение в развитии осложнения имеют следующие факторы:

• уровень глюкозы;
• давность заболевания;
• наследственность;
• наличие сопутствующей патологии;
• беременность.

При длительности диабета менее двух лет начальные признаки ретинопатии диагностируются у 15% пациентов. При заболевании, длящемся более 20 лет, изменения на глазном дне имеются у каждого человека.

Риск возникновения ретинопатии повышается со временем

Механизм развития

Ретинопатия – это поражение сетчатки, расположенной на глазном дне и обеспечивающей зрение человека. Питается сетчатка от мелких сосудов, подходящих к ней на всем протяжении. Патогенез диабетической ретинопатии заключается в изменении состояния сосудов, питающих сетчатку.

При наличии факторов риска происходит поражение этих сосудов, и они прекращают поставлять кровь к сетчатке. Процесс приводит к ее отеку и постепенному разрушению вплоть до полной потери зрения.

Ретинопатия характеризуется изменением структуры сосудов

Механизм прогрессирования недуга

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия начинает постепенно развиваться из-за возросшей концентрации сахара в сосудах сетчатой оболочки глаза. В результате этого сосудистая стенка повреждается. Чаще всего «атаке» подвергаются сосуды мелкого калибра, обеспечивающие питание сетчатки. Гипергликемия приводит к тому, что:

• при повреждении стенок сосудов наблюдается нарушение микроциркуляции крови;
• некоторое количество крови, которое выходит из повреждённых сосудов, пропитывает рядом расположенные ткани;
• из-за того, что сетчатая оболочка перестаёт полноценно «питаться», формируются новые кровеносные сосуды, которые также разрушаются (пролиферативная диабетическая ретинопатия);
• перекрытые сосуды прорастают соединительной тканью.

Микроангиопатия при диабете

У больных сахарным диабетом возможно поражение средних сосудов (макроангиопатии) и мелких капилляров (микроангиопатии). Учитывая широкую распространённость метаболических состояний и нарушений инсулинового обмена (до 15% населения планеты), риск увеличения опасной сосудистой патологии крайне высок. Одним из первых врачей, который сможет заметить диабетическую ретинопатию, является офтальмолог.

Глазное дно – это идеальное место для выявления первичных капиллярных нарушений. Сетчатка обеспечивается большим количеством мелких сосудов, по изменениям в которых врач быстро и достоверно увидит начальные проявления болезни. Патогенез диабетической ретинопатии характеризуется следующими факторами:

• изменение структуры и утолщение микрососудистого русла;
• пролиферация эндотелиальных клеток капилляров;
• замедление кровотока в сетчатке;
• накопление белковых веществ внутри капилляров;
• локальное расширение микрососудов;
• ишемия сетчатой оболочки глаз;
• образование новых капилляров и вен.

Диабетическая ангиоретинопатия прогрессирует значительно быстрее при сочетанном метаболическом синдроме, когда, кроме диабета, пациент страдает артериальной гипертензией и ожирением.

Стадии

Непролиферативная. Эта стадия является начальной в прогрессировании диабетической ретинопатии. При непролиферативной стадии в сетчатке начинают расширяться мелкокалиберные кровеносные сосуды (локальные). Этот процесс в медицине называют микроаневризмы. В результате этого возникают кровоизлияния в окружающие ткани. Также плазмой пропитывается и сетчатка. Как следствие, по ходу более крупнокалиберных сосудов она отекает.

На непролиферативной стадии лечение более простое. Если его своевременно начать, то есть большая вероятность полного сохранения зрительной функции. Лечение непролиферативной стадии назначает только квалифицированный врач-офтальмолог, совместно с эндокринологом.

Препролиферативная стадия (прогрессирующая). В случае её развития наблюдается поражение вен, которые несут кровь от сетчатки. В них возникают ограниченные участки патологического расширения, петли, а также удвоения. При препролиферативной стадии кровоизлияния в тканях всё больше увеличиваются.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Характерное её проявление – врастание новых кровеносных сосудов в различные участки сетчатой оболочки. Они могут локализоваться в области зрительного пятна. Многие участки стекловидного тела насыщаются плазмой, которая выходит из повреждённых кровеносных сосудов. Вследствие того, что новые сформированные сосуды имеют хрупкие стенки, в них снова возникают микроаневризмы, провоцирующие новые кровоизлияния, которые могут стать причиной отслаивания самой сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия часто становится причиной утраты зрения.

Стадии диабетической ретинопатии

Патогенез

Патогенез диабетической ретинопатии сопровождается серьезными расстройствами в области сосудов сетчатки.

При диабетической ретинопатии в большей степени страдает структура капилляров. В период патологического процесса наблюдается изменение свойств сосудов и капилляров, потеря перицитов, истончается структура базальной мембраны, а также происходит повреждение и пролиферация клеток эндотелиального вида. Во время нарушений с гематологическим характером отмечается процесс деформирования и усиления формирования признака «монетных столбиков». Дополнительно снижается гибкость тромбоцитов и агрегации, которые приводят к понижению процесса транспортировки кислорода.

В ответ на эти негативные симптомы в организме происходит процесс наращивания новых капилляров, это требуется для восстановления притока крови к тканям глаз. Данный процесс называется пролиферацией. В этот время возникает разрушение небольших сосудов, что вызывает вытекание жидкости и крови в область сетчатки глаза. В итоге возникает процесс набухания нервных окончаний, далее проявляет их отек, и в итоге образуется пятно с желтым оттенком.

Казалось бы, чего в этом такого плохого — разрушились сосуды, а на их месте произошло образование новых. Но, по сути, новые сосуды обладают несовершенной и неполноценной структурой, они не могут в полной мере обеспечить глаза кровью, кислородом и полезными элементами. Образованные сосуды имеют хрупкие стеночки, именно поэтому возникают частые кровоизлияния на сетчатку, а также проявляются сгустки и фиброзные ткани, шрамы и рубцы на сетчатке.

Симптоматика

Самая большая опасность диабетической ретинопатии — на протяжении длительного промежутка времени она может протекать без единого симптома. На первой стадии диабетической ретинопатии снижение зрительной функции настолько незначительное, что пациент его совершенно не отмечает. По мере прогрессирования патологии присоединяются такие симптомы:

• постепенное снижение зрительной функции;
• предметы, которые расположены в непосредственно близости к человеку, начинают казаться ему размытыми (характерный симптом);
• возникают трудности при чтении мелкого текста.

Пролиферативная стадия дополняется следующими симптомами:

• снижение зрительной функции прогрессирует;
• перед глазами возникают тёмные пятна или же пелена. Этот симптом указывает на наличие внутриглазных кровоизлияний. Но стоит отметить, что исчезать они могут самостоятельно.

Если в случае проявления таких симптомов не было проведено комплексной диагностики и лечения, то может произойти полная утрата зрения без возможности восстановления в будущем. Опасность также заключается в том, что симптомы данной патологии являются очень скудными и могут указывать на прогрессирование любых других глазных патологий. Поэтому людям, у которых ранее был диагностирован сахарный диабет, следует регулярно проходить обследование не только у эндокринолога, но и у офтальмолога.

Профилактические мероприятия

Профилактика диабетической ретинопатии обоих глаз заключается в поддержании оптимального баланса сахаров в организме, соблюдении режима питания и оптимизации углеводного обмена, нормализации артериального давления и коррекции липидного обмена. Эти мероприятия помогут уменьшить риск возникновения офтальмологических патологий и снизить риск форсирования осложнений при их наличии.

Соблюдение правильного питания, систематические физические нагрузки позволяют улучшить состояние здоровья людей, обладающих сахарным диабетом. Не менее важно вовремя проходить осмотр у офтальмолога.

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить поражения глаз у лиц, с паталогическим состоянием под названием сахарный диабет. Это обусловлено тем, что на последних этапах прогрессирования аномалии терапия не имеет должной эффективности. А так как без систематического посещения окулиста определить ретинопатию на ранних этапах не представляется возможным, больные ощущают патологические процессы, когда происходят необратимые последствия.

Диагностика

Наиболее информативными методиками диагностики недуга являются:

• офтальмоскопия;
• флюоресцентная ангиография;
• осмотр в щелевой лампе.

Осмотр в щелевой лампе при помощи специальной линзы даёт врачу возможность точно диагностировать наличие патологии даже на ранней стадии развития (выявление отёка сетчатки).

С помощью офтальмоскопии есть возможность выявить наличие микроаневризм на начальной стадии патологии. На второй стадии во время исследования врач видит на глазном дне небольшие беловатые очаги, полосы, деформацию вен глазного дна и уже образовавшиеся очаги инфаркта. При пролиферативной стадии при офтальмоскопии можно увидеть новообразовавшиеся сосуды, уточнить их локализацию.

Дополнительные методики обследования:

• визометрия;
• периметрия;
• тонометрия внутриглазного давления;
• электроокулография;
• УЗИ глаза;
• электроретинография;
• гониоскопия;
• диафаноскопия.

Гемофтальм

Классификация ретинопатии

Выделяют три стадии развития данного позднего осложнения диабета:

• непролиферативная или фоновая — I стадия

Это самая первая стадия ретинопатии, для которой типично повышенная проницаемость мелких сосудов сетчатки глаза, которую иначе называют — микрососудистая ангиопатия.

На этой стадии при долговременном течении заболевания является вполне естественным тот факт, что процесс прогресса болезни протекает при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения. Каких-то явных симптомов и признаков пациент не замечает однако офтальмолог может наблюдать вполне типичную картину: патологические изменения сетчатки в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов.

При рассмотрении глазного дна могут быть заметны мелкие точки или небольшие пятна желтого или белого цвета чаще с нечеткими границами. Может быть заметен небольшой отек сетчатки в ее макулярной зоне (в центральной части) или на любом участке крупных глазных сосудов.

• препролиферативная — II стадия

Это вторая, можно сказать, что переходная стадия ретинопатии.

При этом сосудистая цепочка глаза более искажена, извилиста. В некоторых местах сосуды могут быть сильно расширены (они как бы вздуваются, разбухают) в то время, как остальная часть сосуда остается в допустимой норме. Сосуд начинает напоминать нить, состоящую из мелких «узлов». Это так называемые петли.

• пролиферативная — III стадия

После препролиферативной ретинопатии наступает третья стадия, когда искаженные таким образом сосуды перестают в должной мере выполнять свои функции.

Кровь по таким кривым тоннелям проходит с большим трудом, создавая еще большую нагрузку на поврежденные глазные сосуды, а это напрямую говорить о том, что ткани, зависящие от них, начинают испытывать голод. Насыщенная кислородом и питательными веществами кровь не может «пробиться» к клеткам.

Так диагностируют неперфузии сетчатки (по факту это нарушение кровоснабжения).

Если какая-то часть сетчатки глаза начинает голодать, то активируется защитный механизм, в результате которого выделяются особые вазопролиферативные вещества. Они способны запустить процесс регенерации, образования, роста новых сосудов. Такой процесс называется — неоваскуляризация.

Но сосуд, который уже перестал выполнять свою функцию начинает зарубцовываться совместно с прилегающей к нему тканью, которая не получает должного питания. Это называется фиброзом (разрастание соединительной ткани с рубцеванием).

Так запускается пролиферация — разрастание ткани за счет клеточного деления.

Этот процесс крайне хаотичен, так как реализуется в целях быстрого устранения очагов локализации в тех местах, где было нарушено кровоснабжение и клетки стали отмирать.

Таким способом, организм пытается спасти орган от полного «отмирания». Но это может лишь усугубить ситуацию и полностью лишить человека зрения, так как рост ткани запускает прогрессирование ретинопатии, с частыми кровоизлияниями (сосуды оказываются несостоятельными и не могут заменить ранее действующие) и отслойкой стекловидного тела.

Происходит это потому, что новообразованные сосуды начинают расти по задней стенке стекловидного тела и как бы «вытесняют» его.

Не смотря на столь страшную картину, зрение пациентов может немного ухудшится, так как вышеописанные процессы протекают крайне медленно (все зависит от состояния здоровья и метаболизма человека). У кого-то протекает все в течение 3 или 4 месяцев, а у кого-то в течение нескольких лет.

При этом зачастую человек обращается к врачу в следствии падения, ухудшения зрения на одном глазу, но на самом деле ретинопатия прогрессирует на обоих глазах, просто на одном из них процесс протекает немного быстрее.

Даже если организм наскоро залатает брешь, то на этом он не завершит свою миссию. Поэтому, фиброз самостоятельно не останавливается, а острота зрения пациента (его ощущения) не отражают всю серьезность ситуации. По степени фиброза определяют целесообразность хирургического вмешательства, когда решается вопрос о направлении пациента на лазеркоагуляцию сетчатки.

• диабетический макулярный отек

Это нельзя назвать отдельной степенью, а скорее дополнительным фактором пролиферативной (встречается намного чаще) или непролиферативной диабетической ретинопатии (реже).

Такое осложнение приводит к слепоте, но на ранних стадиях его проявления зрение может и не ухудшится. Зачастую сперва пациент начинает плохо различать мелкие предметы или ему становится крайне сложно читать, а уже после зрение ухудшается настолько сильно, что даже близкие от него предметы становятся расплывчатыми и нечеткими.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии напрямую зависит от того, какая именно стадия патологии была диагностирована у человека.

• при 1 стадии терапия обычно не назначается. Врач назначает пациенту и дальше принимать сахароснижающие средства, а также регулярно приходить на осмотр к офтальмологу, чтобы предупредить дальнейшее прогрессирование патологии;
• вторая стадия более опасная. Состояние пациента необходимо мониторить постоянно, так как эта стадия может быстро перейти в стадию пролиферации. Врачу необходимо постоянно контролировать концентрацию глюкозы в крови. В терапию включают препараты, которые помогают устранить метаболические нарушения. Также показано введение специальных средств непосредственно в стекловидное тело.
• в стадии пролиферации единственно верным способом лечения является применение аргон-лазера.

Методики устранения недуга:

• диетотерапия. В рационе пациента ограничивают простые углеводы, животные жиры. При этом в него обязательно включают овсяную кашу, овощи, фрукты;
• эндокринолог разрабатывает специфическую индивидуальную схему лечения сахароснижающими средствами;
• витаминотерапия;
• чтобы уменьшить отёк сетчатки, непосредственно в стекловидное тело вводятся глюкокортикоидные гормоны;
• коагуляция лазером;
• холодовое воздействие – криоретинопексия;
• частичная экстракция стекловидного тела;
• удаление стекловидного тела.