Тромбоэмболия легочной артерии (тэла): симптомы, лечение, неотложная помощь, диагностика, причины, признаки

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии
(ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие
лёгочная эмболия
, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Содержание

• 1 Эпидемиология
• 2 Причины и факторы риска
• 3 Патогенез
• 4 Классификация
• 5 Клиническая картина
• 6 Диагностика 6.1 Лабораторные методы диагностики 6.1.1 Определение уровня d-димеров

Тромбоэмболия легочной артерии: лечение

Стабилизация состояния пациента

• До тех пор пока не будет исключен диагноз ТЭЛА, пациента с подозрением на данное заболевание следует лечить по принципам терапии ТЭЛА.
• Проверяют ЧСС, пульс, АД, ЧД каждые 15 мин на фоне постоянного мониторинга пульсоксиметрии и сердечной деятельности. Следует убедиться в наличии всего необходимого оборудования для проведения ИВЛ.
• Обеспечивают венозный доступ и начинают внутривенную инфузию (кристаплоидные или коллоидные растворы).
• Обеспечивают максимально возможную концентрацию ингалируемого через маску кислорода для устранения гипоксии. ИВЛ показана при появлении у пациента утомления дыхательных мышц (следует остерегаться появления коллапса при введении седативных препаратов перед интубацией трахеи).
• Назначают НМГ или НФГ всем пациентам с высоким и умеренным риском возникновения ТЭЛА еще до подтверждения диагноза. Метаанапиз многоцентровых исследований показал преимущества НМГ над НФГ в отношении летальности и частоты кровотечений. Относительно дозы гепарина следует обратиться к протоколу, принятому в конкретном лечебном учреждении.
• При нестабильности гемодинамики (гипотензия, признаки право-желудочковой недостаточности) или остановке сердца улучшения состояния достигают проведением тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена или стрептокиназой [в той же дозе, что и при лечении ОИМ с подъемом сегмента ST].

Обезболивание

• Могут быть эффективны НПВС.
• Наркотические анальгетики следует назначать с осторожностью. Вызываемая ими вазодилатация может потенцировать или усугублять гипотензию. Вводят медленно 1-2 мг диаморфина. При гипотензии эффективно внутривенно ведение коллоидных инфузионных растворов.
• Избегают внутримышечных инъекций (опасны при проведении антикоагулянтной и тромболитической терапии).

Антикоагулянтная терапия

• При подтверждении диагноза пациенту следует назначить варфарин. Его необходимо вводить одновременно с НМГ (НФГ) в течение нескольких дней, пока MHO не достигнет терапевтического уровня. В большинстве случаев целевое значение MHO составляет 2-3.
• Стандартная продолжительность антикоагулянтной терапии составляет:

1. 4-6 нед при наличии временных факторов риска;
2. 3 мес при впервые возникшем идиопатическом случае;
3. не менее 6 мес в остальных случаях;
4. при повторных случаях или наличии предрасполагающих к тромбоэмболии факторов может потребоваться пожизненное применение антикоагулянтов.

Остановка сердца

• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца на фоне электромеханической диссоциации. Следует исключить другие причины электромеханической диссоциации.
• Проведение непрямого массажа сердца может привести к расщеплению тромба и продвижению его в более дистальные ветви легочной артерии, что в некоторой степени способствует восстановлению сердечной деятельности.
• При высокой вероятности ТЭЛА и отсутствии абсолютных противопоказаний для тромболизиса назначают рекомбинантный тканевой активатор плазминогена [в той же дозе, что при ОИМ с подъемом сегмента ST, максимально 50 мг с последующим на значением гепарина].
• При восстановлении сердечного выброса решают вопрос о проведении ангиографии сосудов легких или катетеризации легочной артерии с целью механического разрушения тромба.

Гипотензия

• Остро возникшее повышение сосудистого сопротивления в легких приводит к дилатации правого желудочка и перегрузке его давлением, что затрудняет заполнение левого желудочка и ведет к нарушению его функции. Таким пациентам необходимо создать более высокое давление заполнения правых отделов сердца, однако их состояние может ухудшиться из-за перегрузки жидкостью.
• При гипотензии назначают коллоидные инфузионные растворы (500 мл гидроксиэтилкрахмапа).
• Если гипотензия сохраняется, то может потребоваться проведение инвазивного мониторинга и инотропной терапии. В таких случаях давление в яремной вене — плохой показатель давления заполнения правых отделов сердца. Среди инотропных препаратом наиболее предпочтителен эпинефрин.
• Для поддержания кровообращения до тромболизиса или хирургической эмболэктомии можно использовать бедренно-бедренное искусственное кровообращение.
• Ангиография сосудов легких у пациентов с гипотензией опасна, так как рентгеноконтрастное вещество может вызвать дилатацию сосудов большого круга кровообращения и коллапс.

Эмболэктомия

• При противопоказании тромболитической терапии, а также при шоке, требующем назначения инотропной терапии, возможна эмболэктомия при условии наличия достаточного для проведения данной манипуляции опыта.
• Эмболэктомию можно осуществить чрескожным доступом в специализированной операционной или во время хирургической операции на фоне искусственного кровообращения.
• Чрескожное вмешательство можно сочетать с периферическим или центральным тромболизисом.
• Следует как можно раньше обратиться за консультацией к специалисту. Эффективность терапии выше, если ее проведение начато до развития кардиогенного шока. Перед проведением торакотомии желательно получить радиологическое подтверждение протяженности и уровня тромбоэмболической окклюзии легочного сосуда.
• Летальность составляет 25-30%.

Кава-фильтр

• Устанавливается редко, так как мало влияет на улучшение показателей ранней и поздней летальности.
• Фильтры устанавливают чрескожным доступом, по возможности пациенты должны продолжить прием антикоагулянтов для предотвращения дальнейшего формирования тромба.
• Большинство фильтров устанавливают в инфраренальную часть нижней полой вены (фильтры типа «птичье гнездо»), но возможна установка и в супраренальную ее часть (фильтр Гринфилда).

Показания для установки кавафильтра включают:

1. неэффективность антикоагулянтной терапии, несмотря на использование адекватных доз препаратов;
2. профилактика у пациентов высокого риска: например, прогрессирующий тромбоз вен, тяжелая легочная гипертензия.

Эпидемиология

ТЭЛА — относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на тысячу населения в год)[1]. В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к 350 000 смертям в год[2]. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет)[3]. Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что у мужчин смертность на 20—30% выше, чем у женщин[4]. Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин[5].

Алгоритм действий

Статистика утверждает, что смертность от инфаркта легкого, возникшего на фоне тромбоэмболии, крайне высока. Посильную помощь больному, у которого предположительно скоро остановится дыхание, надо оказать незамедлительно.

В первую очередь требуется вызвать скорую помощь. А затем сделать все возможное для того, чтобы человеку было легче дышать. Открыть все окна, если есть галстук, снять его. Кроме того, необходимо:

1. Расстегнуть ворот одежды.
2. Больного положить на ровную поверхность.
3. Узнать, есть ли у него хронические проблемы с сердцем или аллергии.
4. Выяснить, нет ли у пострадавшего приступов эпилепсии.
5. Смотреть за пульсом и общим состоянием.
6. Когда пульс останавливается, сделать искусственное дыхание и стандартный в таких случаях массаж сердца.

Почти 50% людей, у которых эмбол попал через сердце в легкие, погибают, потому как некому оказать адекватную помощь до приезда медиков.

Первая помощь при ТЭЛА — это подготовить пациента к приезду скорой. Медики будут сразу проводить противошоковую терапию и эндотрахеальную интубацию. Но до этой терапии ему можно дать Анальгин как обезболивающее средство. В 10-15% случаев, по официальным данным, после эмболии крупной легочной артерии у человека развивается инфаркт легкого. Тогда кровь изливается из сосуда прямо в легочную ткань и провоцирует артериальную гипоксемию или геморрагический плеврит.

Важная информация: Как лечить тромбоцитопеническую пурпуру у новорожденных детей (взрослых) и болезнь Верльгофа (тромбоцитопению) при беременности

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.)русск. 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%[6]. Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score

, 2001)[7].

Если сумма баллов <2 — вероятность ТЭЛА низкая; 2—6 баллов — умеренная; >6 баллов — высокая.

Нередко используют Женевскую шкалу (2006)[8].

Если сумма баллов <3 — вероятность ТЭЛА низкая; 4—10 баллов — умеренная; ≥ 11 баллов — высокая.

ТЭЛА причины

Среди причин возникновения ТЭЛА следует отметить:

— острый флеботромбоз вен нижних конечностей, осложненный тромбофлебитом (90% случаев);

— илеофеморальный тромбоз;

— заболевания С.С.С. сопровождающиеся повышенным тромбообразованием в системе легочной артерии (ишемическая болезнь сердца, сердечные пороки ревматического происхождения, патологии сердца воспалительной и инфекционной природы, кардиомиопатии различного генеза);

— мерцательная форма аритмии, вследствие которой возникает образование тромба в правом предсердии;

— генерализованный сепсис;

— заболевания крови, сопровождающиеся нарушением регуляции гемостаза (тромбофилия);

— аутоиммунный антифосфолипидный синдром (повышенный синтез антител к фосфолипидам эндотелия и тромбоцитов, сопровождающийся завышенной склонностью к тромбообразованиям).

— малоподвижный образ жизни;

— сопутствующие заболевания, сопровождающиеся сердечно-сосудистой недостаточностью;

— сочетание постоянного приема диуретических средств с недостаточным употреблением жидкости;

— прием гормональных средств;

— варикозная болезнь нижних конечностей, которая сопровождается застоем венозной крови и отмечается созданием условий для тромбообразования;

— болезни, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (сахарный диабет, гиперлипидемия);

— кардиохирургические операции и инвазивные внутрисосудистые манипуляции.

Не все тромбозы осложняются тромбоэмболией, а только флотирующие тромбы способны отрываться от стенки сосуда и с током крови попадать в систему легочного кровотока. Чаше всего источником таких флотирующих тромбов являются глубокие вены нижних конечностей.

В настоящее время появилась генетическая теория возникновения флеботромбоза, который является причиной возникновения ТЭЛА. В пользу этой теории свидетельствует развитие тромбоза в молодом возрасте и подтвержденные эпизоды ТЭЛА у родственников пациента.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, обтурируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Возможные осложнения

Уже через сутки после закупорки артерий в легких тромбом, если человек успешно переживает первый острый период, у него наблюдается нарастание проявлений нарушений, вызванных недостатком питания кислородом всех тканей организма.

В дальнейшем из-за нарушения мозгового кровообращения и насыщения клеток мозга кислородом наблюдается появление головокружения, шума в ушах, судорог, брадикардии, рвоты, сильнейшей головной боли, а также потеря сознания. Кроме того, могут иметь место обширные внутримозговые кровотечения и отек мозга, что нередко заканчивается глубоким обмороком или даже комой.

В случае если симптомы тромбоэмболии нарастают медленно, у больного могут наблюдаться психомоторное возбуждение, менингиальный синдром, полиневрит и гемипарез. Может наблюдаться повышение температуры тела, которая держится высокой от 2 до 12 дней.

У некоторых больных из-за нарушения кровообращения наблюдается развитие абдоминального и иммунологического синдромов. Абдоминальный синдром сопровождается набуханием печени, отрыжкой, болью в подреберье и рвотой. Как правило, если человек не погибает в течение первых суток, и при этом не была оказана комплексная медицинская помощь, или если она оказалась неэффективной, из-за нарушения питания тканей легких кислородом начинается их постепенное отмирание.

У тяжелых больных на 1-3 сутки уже развиваются инфаркт легкого и инфарктная пневмония. Самым опасным осложнением ТЭЛА является полиорганная недостаточность, которая нередко становится причиной смерти даже тех больных, которые успешно пережили острый период течения этого патологического состояния.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Классификация ТЭЛА

По объему артериального сосудистого русла, исключенного из кровотока при тромботической окклюзии, выделяют две основные формы: массивная (свыше 45%) и не массивная (менее 45%) ТЭЛА, выраженные в процентном состоянии, исходя из того, что бассейн правой легочной артерии составляет 55%, каждая из нижнедолевых ветвей – 20-25% малого круга кровообращения.

По течению (П. М. Злочевский, Тромбоэмболия легочной артерии, 1978 г):

• молниеносную ТЭЛА (или синкопальную);
• острую тромбоэмболию – смерть наступает в течение нескольких десятков минут;
• подострую – летальный исход через несколько часов или дней;
• хроническую форму ТЭЛА, с прогрессированием правожелудочковой недостаточности в течение нескольких месяцев или лет;
• рецидивирующую, с повторными тромбоэмболиями;
• стертую, латентно протекающую.

Клиническая картина

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Симптоматические проявления ТЭЛА

Степень выраженности и скорость нарастания симптоматических проявлений тромбоэмболии во многом зависят от локализации тромба, закупорившего кровоток, величины объема отрезанных от основного русла кровеносных сосудов и некоторых других факторов. В большинстве случаев острые симптомы этого патологического состояния нарастают на протяжении 2-5 часов. Оно характеризуется обычно проявлениями сердечно-сосудистых и легочно-плевральных синдромов. Можно выделить следующие признаки ТЭЛА:

• одышка;
• кровохарканье;
• ощущение нехватки воздуха;
• цианоз кожных покровов;
• повышение температуры тела;
• учащение дыхания;
• сухие свистящие хрипы;
• общая слабость;
• сильные боли в груди;
• тахикардия;
• положительный венный пульс;
• набухание шейных вен;
• аритмия;
• экстрасистолия.

При отсутствии направленной терапии состояние человека стабильно ухудшается. Появляются новые симптомы, являющиеся следствием нарушения работы сердца. Последствия ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев крайне неблагоприятны, так как даже если помощь оказывается своевременно, в дальнейшем у человека могут наблюдаться повторные приступы тромбоэмболии, развитие плеврита, острая гипоксия мозга, сопровождающаяся нарушением его функции, и другие неблагоприятные явления, которые могут стать причиной летального исхода или же значительного снижения качества жизни. В некоторых случаях симптоматические проявления дыхательной и сердечной недостаточности, вызванные тромбоэмболией, нарастают настолько стремительно, что человек погибает в течение 10-15 мин.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).[9]

Лабораторные методы диагностики

Определение уровня d-димеров

D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью[10].

Инструментальные методы диагностики

Электрокардиография

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.
Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме неспецифичны и у большинства больных отсутствуют[11]. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия)[12]. Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром SIQIIITIII (синдром МакГинна-Уайта[13]) — глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V1-4[14]. Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы)[15].

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого — треугольник Хамптона (англ.)русск. (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения.[11]

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии при ТЭЛА можно выявить нарушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальную регургитацию. Иногда удаётся обнаружить тромбы в полости сердца (для этого информативнее чреспищеводная ЭхоКГ)[16]. Также с помощью данного метода исключают другую патологию сердца, могут выявить открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и быть причиной парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения[9].

Спиральная компьютерная томография

КТ-ангиопульмонография позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии. При данном методе датчик вращается вокруг больного, которому предварительно вводится внутривенно контрастный препарат. В результате создаётся объёмная картина лёгких. Однако пациент должен суметь задержать дыхание во время процедуры (несколько секунд). Метод менее инвазивен и более безопасен, чем ангиография[9]. По мнению экспертов Европейского общества кардиологов у больных высокого риска достаточно однодетекторной КТ для подтверждения или исключения ТЭЛА. У больных невысокого риска рекомендуют мультидетекторную КТ, так как она позволяет более чётко выявить тромбы в ветвях лёгочной артерии[17].

Ультразвуковое исследование глубоких вен нижней конечности

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая — компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика — допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах — возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются (в результате обструкции тромбом). Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90 % исключить ТЭЛА. Однако дефицит перфузии может встречаться при множестве других патологий лёгких. Обычно данный метод применяют при противопоказаниях к КТ.

Ангиография сосудов лёгких

Ангиография сосудов лёгких — самый точный метод диагностики ТЭЛА, но в то же время инвазивный и не имеет преимуществ перед КТ. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Этиология заболевания

В настоящее время тромбоэмболия легочной артерии не считается самостоятельным заболеванием, так как это патологическое состояние, как правило, развивается на фоне имевшихся у человека болезней сердечно-сосудистой системы. В 90% случаев развития такого состояния, как легочная эмболия, причины проблемы кроются в различных патологиях сердечно-сосудистой с системы. К патологиям сердечно-сосудистой системы, способным спровоцировать развитие ТЭЛА, относятся:

• тромбоз глубоких вен;
• варикозное расширение вен;
• тромбофлебит;
• митральный стеноз при ревматизме:
• ишемическая болезнь сердца;
• мерцательная аритмия любой этиологии;
• инфекционный эндокардит;
• неревматические миокардиты;
• кардиомиопатия;
• тромбофилия;
• тромбоз нижней полой вены.

Реже закупорка кровотока в легочных артериях наблюдается на фоне различных онкологических проблем, заболеваний органов дыхания, аутоиммунных болезней и обширных травм. Наиболее способствуют развитию ТЭЛА злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и легких. Нередко подобное нарушение кровотока в легких связано с генерализованным септическим процессом. Кроме того, появление ТЭЛА может быть следствием антифосфолипидного синдрома, при котором в организме человека образуются специфичные антитела к фосфолипидам, тромбоцитам, нервной ткани и клеткам эндотелия, что ведет к формированию эмболов.

Может иметь место наследственная предрасположенность к развитию тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, можно выделить ряд предрасполагающих факторов развития ТЭЛА, которые хотя напрямую и не вызывают развитие этого патологического состояния, но в то же время в значительной мере способствуют этому. К таким предрасполагающим факторам относятся:

• вынужденный постельный режим при болезнях;
• пожилой возраст;
• малоподвижный образ жизни;
• многочасовое пребывание за рулем;
• многочасовые авиаперелеты;
• длительный курс приема диуретиков;
• курение;
• проведенная в прошлом химиотерапия;
• бесконтрольный прием оральных контрацептивов;
• сахарный диабет;
• открытые оперативные вмешательства;
• ожирение;
• обморожения;
• сильные ожоги.

Нездоровый образ жизни в значительной степени способствует образованию тромбов. К примеру, неправильное питание ведет к постепенному увеличению уровня холестерина и сахара в крови, что нередко становится причиной появления повреждений отдельных элементов сердечно-сосудистой системы и образования тромбов, которые могут частично или полностью закупоривать кровоток в одной или нескольких ветвях легочной артерии.

Лечение

Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин)[6].

Антикоагулянтная терапия

Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин: эноксапарин, далтепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).

Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)[18]. Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 /кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно.

В большинстве случаев применяют низкомолекулярные гепарины, так как они эффективнее, безопаснее и удобнее в применении, чем нефракционированный[19]. Однако с осторожностью их следует назначать при дисфункции почек (уменьшение клиренса креатинина <30 мл/мин) и при высоком риске геморрагических осложнений (длительность действия нефракционированного гепарина более короткая и поэтому его можно быстрее отменить в случае развития кровотечения). Из низкомолекулярных гепаринов рекомендованы: эноксапарин (1 мг/кг каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки), тинзапарин (англ.)русск. (175 МЕ/кг 1 раз в сутки). У больных с онкологическими заболеваниями можно использовать дальтепарин (англ.)русск. (200 МЕ/кг 1 раз в сутки)[6].

Для антикоагуляции возможно применение фондапаринукса — селективного ингибитора фактора Xa. Его назначают подкожно 1 раз в сутки 5 мг при массе тела <50 кг, 7,5 мг — при 50—100 кг и 10 мг — если >100 кг. Он высокоэффективен при ТЭЛА и не вызывает тромбоцитопению, в отличие от гепарина. Однако фондапаринукс противопоказан при тяжёлой почечной недостаточности (клиренс креатинина <20 мл/мин)[6].

Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Приём варфарина продолжают не менее 3 месяцев[20].

Реперфузионная терапия

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна[21]. Применяют следующие препараты:

• Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч
• Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч
• Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

Хирургические методы

Кава-фильтр.
Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров[22]. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах)[20].

Лечение ТЭЛА

• В остром периоде тромбоэмболии легочной артерии назначается строгий постельный режим;
• Для купирования болевого синдрома при тромбоэмболии внутривенно вводят наркотические анальгетики. Препаратом выбора является морфин;
• Ингаляция кислородо-воздушной смеси, по показаниям переход на ИВЛ;
• Гепарин внутривенно для профилактики дальнейшего тромбообразования;
• Эуфиллин при бронхоспастическом синдроме;
• При артериальной гипотензии – инфузия допмина, при малой эффективности одновременно с норадреналином;
• Тромболитическая терапия
• Эмболэктомия показана больным ТЭЛА: 1) нуждающимся в сердечно-легочной реанимации, 2) при наличии противопоказаний к тромболизису или его неэффективности, 3) открытое овальное окно и внутрисердечный тромбоз
• Лечение осложнений, профилактика ретромбозов

Примечания

1. Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP (December 1994). «A prospective study of venous thromboembolism after major trauma». N. Engl. J. Med.331
   (24): 1601–6. DOI:10.1056/NEJM199412153312401. PMID 7969340. Проверено 2011-09-19.
2. А.И.Кириенко, А.А.Матюшенко, В.В.Андрияшкин, Д.А.Чуриков.
   Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение и профилактика (рус.) (14-06-2006). Архивировано 19 марта 2012 года.
3. White RH (June 2003). «The epidemiology of venous thromboembolism». Circulation107
   (23 Suppl 1): I4–8. DOI:10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66. PMID 12814979. Проверено 2011-09-19.
4. Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV (July 2003). «Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data». Arch. Intern. Med.163
   (14): 1711–7. DOI:10.1001/archinte.163.14.1711. PMID 12885687. Проверено 2011-09-19.
5. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ (March 1998). «Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study». Arch. Intern. Med.158
   (6): 585–93. PMID 9521222. Проверено 2011-09-19.
6. ↑ 1234
   Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S,
   et al.
   (September 2008). «Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)».
   Eur. Heart J.29
   (18): 2276–315. DOI:10.1093/eurheartj/ehn310. PMID 18757870. Проверено 2011-09-15.
7. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, Forgie M, Kovacs G, Ward J, Kovacs MJ (2001). «Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer». Ann Intern Med135
   (2): 98–107. PMID 11453709.
8. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al.
   (February 2006). «Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score».
   Annals of Internal Medicine144
   (3): 165–71. PMID 16461960.
9. ↑ 123А. Карташева.
   Тромбоэмболия легочной артерии. Новые рекомендации ESC (2008) // Medicine Review. — Т. 4, вып. 04. — С. 56-64.
10. Schrecengost JE, LeGallo RD, Boyd JC, et al.
    (September 2003). «Comparison of diagnostic accuracies in outpatients and hospitalized patients of D-dimer testing for the evaluation of suspected pulmonary embolism».
    Clin. Chem.49
    (9): 1483–90. DOI:10.1373/49.9.1483. PMID 12928229.
11. ↑ 12В.С. Савельев, Е.И. Чазов, Е.И. Гусев и др.
    Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (рус.). — Москва: Медиа Сфера, 2010. — Т. 4, вып. 2. — С. 1-37. — ISSN 1997-697.
12. Rodger M, Makropoulos D, Turek M, et al.
    (October 2000). «Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism».
    Am. J. Cardiol.86
    (7): 807–9, A10. DOI:10.1016/S0002-9149(00)01090-0. PMID 11018210.
13. Scott RC (July 1971). «The S1Q3 (McGinn-White) pattern in acute cor pulmonale: a form of transient left posterior hemiblock?». Am. Heart J.82
    (1): 135–7. PMID 5581712.
14. McGinn S, White PD (1935). «Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism». J Am Med Assoc104
    : 1473–80.
15. А. В. Струтынский.
    Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120-123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
16. Come PC (April 1992). «Echocardiographic evaluation of pulmonary embolism and its response to therapeutic interventions». Chest101
    (4 Suppl): 151S–162S. PMID 1555480.
17. Schaefer-Prokop C, Prokop M (November 2005). «MDCT for the diagnosis of acute pulmonary embolism». Eur Radiol15 Suppl 4
    : D37–41. PMID 16479644. Проверено 2011-09-17.
18. Raschke RA, Gollihare B, Peirce JC (1996). «The effectiveness of implementing the weight-based heparin nomogram as a practice guideline». Arch. Intern. Med.156
    (15): 1645–9. PMID 8694662. Проверено 2011-09-18.
19. Erkens PM, Prins MH (2010). «Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for venous thromboembolism». Cochrane Database Syst Rev
    (9): CD001100. DOI:10.1002/14651858.CD001100.pub3. PMID 20824828. Проверено 2011-09-18.
20. ↑ 12Пол Л. Марино.
    Интенсивная терапия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 770 с. — ISBN 978-5-9704-1399-9.
21. Dong BR, Hao Q, Yue J, Wu T, Liu GJ (2009). «Thrombolytic therapy for pulmonary embolism». Cochrane Database Syst Rev
    (3): CD004437. DOI:10.1002/14651858.CD004437.pub3. PMID 19588357. Проверено 2011-09-18.
22. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al.
    (February 1998). «A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d’Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group».
    N. Engl. J. Med.338
    (7): 409–15. DOI:10.1056/NEJM199802123380701. PMID 9459643. Проверено 2011-09-18.

Консервативное лечение

Полноценное лечение тромбоэмболии в подавляющем большинстве случаев может проводиться только в стационаре больницы. В некоторых случаях, когда у больного имеются предпосылки к развитию ТЭЛА, и окружающие подозревают ее, или же врачи скорой помощи считают, что именно эта патология провоцирует имеющиеся признаки болезни, может быть проведена адекватная неотложная помощь.

Больного освобождают от тесной одежды и укладывают на ровную поверхность. В вену для стабилизации состояния обычно вводится большая доза такого препарата, как Гепарин, который способствует быстрому рассасыванию тромба. Если тромб полностью блокирует кровоток, введение этого препарата может привести к его частичному рассасыванию, что позволяет хотя бы частично восстановить кровоток в легочных артериях. Далее капельно вводится Эуфилин, разведенный в Реополиглюкине. При наличии тяжелых проявлений артериальной гипертензии Реополиглюкин может вводиться врачами скорой помощи внутривенно.

В рамках оказания первой помощи врачи, приехавшие на вызов, могут проводить терапию, направленную на снижение проявлений дыхательной недостаточности. Комплексное медикаментозное лечение может быть назначено лишь после проведения комплексной диагностики в условиях стационара. Если подозрение на тромбоэмболию у больного у медперсонала возникло по прибытию на вызов, и была оказана необходимая помощь, шансы больного на выживание значительно увеличиваются. После проведения диагностики может быть назначено адекватное медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии. Комплексная консервативная терапия должна быть направлена на:

• остановку дальнейшего тромбообразования;
• обеспечение рассасывания тромбов;
• компенсацию проявлений легочной недостаточности;
• компенсацию сердечной недостаточности;
• лечение инфаркта легкого и других осложнений;
• десенсибилизацию;
• обезболивание;
• устранение прочих осложнений.

Для проведения направленного лечения тромбоэмболии легочной артерии необходимо обеспечить больному полный покой, ему следует принять лежачее положение на кровати с приподнятым изголовьем. Далее проводится тромболитическая и антикоагуляционная терапии. Больному назначаются препараты, оказывающие тромболитическое действие, в том числе Авелизин, Стрептаза и Стрептодеказа. Эти препараты способствуют растворению тромба. Как правило, эти препараты вводят в подключичную вену или одну из периферических вен верхних конечностей. При обширном тромбозе эти лекарственные средства могут быть введены непосредственно в закупоренную легочную артерию. В этом случае показано внутривенное введение Гепарина и Преднизолона, 0,9% раствора хлористого натрия и 1% раствора нитроглицерина.

Растворы вводятся с помощью капельниц. Первые 2 дня с момента закупорки кровотока в легких назначаются большие дозы этих препаратов, после чего больной может быть переведен на поддерживающие дозы. В последний день интенсивной терапии назначаются непрямые антикоагулянты, к примеру, Варфарин или Пелентат. В дальнейшем лечение непрямыми антикоагулянтами может продолжаться достаточно длительное время. При сильных болях в груди назначаются обычно препараты, относящиеся к группе спазмолитиков и анальгетиков. Для компенсации дыхательной недостаточности требуются кислородные ингаляции. В некоторых случаях требуется подключение больного к аппарату ИВЛ.

При выявлении признаков сердечной слабости могут применяться сердечные гликозиды. Может проводиться весь комплекс мер, показанный при острой сосудистой недостаточности. С целью снижения иммунологической реакции назначаются сильные антигистаминные средства, например, Димедрол, Супрастин, Пипольфен и т.д. При наличии дополнительных нарушений может быть показано применение дополнительных медикаментозных препаратов для их эффективного купирования.

Механизм развития

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Причины

Легочная эмболия — полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

• Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
• Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
• Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
• Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Симптоматика тромбоэмболии

В зависимости от того, какое заболевание вызвало ТЭЛА, зависят и признаки развития патологии. К основным симптомам при ТЭЛА специалисты обычно относят следующие:

• резкое снижение артериального давления;
• сильная одышка;
• на фоне одышки развиваются тахикардия;
• аритмия;
• посинение кожных покровов, цианоз появляется из-за недостаточного поступления кислорода;
• локализация болевых ощущений в области грудной клетки;
• сбои в работе ЖКТ;
• «напряженный живот»;
• резкое набухание шейных вен;
• перебои в работе сердца.

Чтобы оказать неотложную помощь при легочной тромбоэмболии необходимо внимательно разобраться в специфических симптомах патологии, они не обязательны. К указанным признакам ТЭЛА относятся нижеперечисленные симптомы, однако они могут и вовсе не проявляться:

• кровохарканье;
• лихорадочное состояние;
• скапливание жидкости в области грудной клетки;
• обмороки;
• рвота;
• реже коматозные состояния.

При неоднократной закупорке легочных артерий патология переходит в хроническую форму, в этой стадии ТЭЛА симптомы характеризуются:

• постоянной нехваткой воздуха, сильной одышкой;
• цианозом кожи;
• навязчивым кашлем;
• болевыми ощущениями грудины.

Как быстро диагностировать заболевание

Важно в короткие сроки определить, что произошло с человеком и какая же помощь ему нужна. ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии проявляется не всегда одинаково. Признаки зависят от вида заболевания. При массивном эмболе (тромбе) человек практически сразу теряет сознание, т. к. ему критически не хватает воздуха. Но при небольшой закупорке — немассивной форме заболевания — у больного только при аускультации (выслушивании) стетоскопом будут слышны странные шумы; кожные покровы синеватого оттенка. Но он может жить еще несколько лет.

Определить на 100% диагноз могут только врачи по приезде к больному. Но некоторые особые симптомы помогут сделать правильные выводы и оказать посильную помощь:

• Человек начинает харкать кровью.
• Жалуется на сильную боль в груди.
• Не может стоять на ногах, испытывает слабость.
• Тахикардия.
• Цианоз кожи.
• В некоторых тяжелых случаях впадает в кому.
• Еще один характерный признак — сильная одышка.

Больше чем в 85% случаев эмбол образуется в венах нижних конечностей, и через нижнюю полую вену попадает в правое предсердие, оттуда — в правый желудочек и сразу в легкие. Тромб, заблокировавший одну из основных ветвей легочного ствола, запускает серию автоматических реакций.

Кислорода не хватает, ткани голодают, начинается опасная для жизни сердечная недостаточность. Поэтому тромбы, образовавшиеся в крупных венах, несут больше опасности, чем те, что в малых сосудах.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Причины возникновения тромбоэмболии

Как мы уже сказали, все, что «может прилететь» в правое сердце, касается вен и венозной части большого круга кровообращения. Поэтому причины тромбоэмболии легочной артерии, которые наиболее часто приводят к клинически значимым проявлениям, следующие:

1. Тромбоз глубоко лежащих вен на бедре и в более высоких отделах, то есть крупные вены ног и таза;
2. Тромбоз глубоких вен ,расположенных на голени (при осложненном тромбофлебитом варикозе)

Степени риска несопоставимы: 50% всех высоких тромбозов осложняются ТЭЛА, а при тромбозах вен голеней только 1-5% всех случаев приводят к тромбоэмболии легочной артерии. Если объединить показатели, то выходит, что у 70% пациентов с ТЭЛА источником тромбов являются венозные сосуды ног.

Однако существует целый перечень заболеваний, который приводит к резкому повышению шансов на тромбоэмболию легочной артерии. К ним относятся:

• различные опухоли и злокачественные новообразования;
• тяжелая сердечная патология: застойная недостаточность, инфаркт, инсульт;
• сепсис (гнойные эмболы в венах);
• эритремия (болезнь Вакеза) – при ней очень сильно сгущается кровь;
• нефротический синдром;
• системная красная волчанка;

Кроме этого, к повышению риска приводит пожилой возраст, прием оральных эстрогенов у женщин, а также длительная неподвижность (например, при нахождении в реанимации).

Можно перечислить варианты ТЭЛА, при которых не происходит отрыв и закупорка тромбом. К таким вариантам относится воздушная эмболия. Пузырек воздуха может попасть в легочную артерию даже при интенсивном промывании носовых пазух. Также при родах через маточно – плацентарные синусы в легочные вены может попасть амниотическая жидкость, при этом осложнении очень высока смертность.

Есть варианты жировой, травматической и септической эмболии, состоящие из бактерий и гнойной ткани.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

• Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
• Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
• При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
• Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний — 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
• Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.

Острые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии — это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса — закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.