Атриовентрикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика и лечение

Атриовентрикулярная блокада (АВБ)
— разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Диагностика

Атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме

Установлением правильного диагноза занимается врач-кардиолог, который должен изучить результаты лабораторно-инструментальных обследований и самостоятельно провести ряд манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика при АВ-блокаде включает:

• изучение истории болезни — для поиска заболеваний, которые могли бы предшествовать возникновению патологии;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — для установления факта неадекватного применения медикаментов;
• прослушивание пациента при помощи фонендоскопа — для определения ЧСС;
• детальный опрос — для выявления первого времени возникновения и интенсивности выраженности симптоматики, что укажет на форму и характер протекания заболевания.

Среди наиболее информативных инструментальных процедур стоит выделить:

• ЭКГ и ЭхоКГ;
• УЗИ сердца;
• суточный мониторинг ЭКГ;
• КТ или МРТ сердца;
• МСКТ и ЭФИ.

Лабораторные исследования носят вспомогательный характер и ограничиваются общеклиническим и биохимическим анализами крови.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень
  – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень
  – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень
  – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Атриовентрикулярная блокада и блокада пучка гиса это одно и тоже

При развитии блокады проведения во всех трех основных ветвях пучка Гиса наступает атриовентрикулярная блокада. Если при этом блокада одной или двух ветвей неполная, то и атриовентрикулярная блокада будет неполной. Тогда на ЭКГ будут регистрироваться признаки двухпучковой блокады в системе Гиса (тех двух ветвей, блокада которых полнее) и признаки неполной А — V блокады соответствующей степени. Такой тип (уровень) атриовентрикулярной блокады называют дистальным, ибо нарушения проводимости возникают в дистальной части атриовентрикулярной системы (дистальная локализация А — V блокады).

На рисунке представлена ЭКГ с неполной трехпучковой блокадой в системе Гиса, определяющейся по наличию замедления атриовентрикулярной проводимости (блокады I степени, Р — Q=0,31 сек.) и полной блокады правой и левой передней ветвей пучка Гиса. Признаков неполной блокады третьей ветви (левой задней в данном случае), по которой и проходит импульс в желудочки (с замедлением, приводящим к уширению Р — Q), на ЭКГ нет.

Конечно, в представленном случае нельзя полностью исключить сочетания проксимального типа атриовентрикулярной блокады (блокады на уровне А — V узла) и двухпучковой блокады в системе Гиса. Однако такое предположение менее вероятно, ибо для этого должно иметь место поражения миокарда на двух уровнях: между тем указанное сочетание встречается реже. Окончательно решить вопрос об уровне А — V блокады в таких случаях иногда удается по динамике изменений ЭКГ.

Полная блокада всех трех основных ветвей пучка Гиса является одной из причин полной атриовентрикулярной блокады. Характерной особенностью полной трехпучковой блокады, определяющей серьезность прогноза для страдающих ею больных, следует считать идиовентрикулярный ритм. Последний характеризуется малой частотой и нередко аритмичностью сокращений желудочков вследствие миграции источника автоматизма в желудочках. Малая надежность идиовентрикулярного ритма проявляется нередко в виде периодов асистолии различной длительности и появления мерцания желудочков, клинически проявляющихся синдромом Морганьи — Адамса — Стокса.

На ЭКГ полная трехпучковая блокада характеризуется картиной полной атриовентрикулярной блокады дистального уровня (полное отсутствие связи обычно редких желудочковых комплексов и более частых предсердных зубцов — интервалы Р— Q разные) и деформацией желудочкового комплекса по типу двухпучковой блокады. Однако такая деформация желудочкового комплекса отражает не блокаду пучка Гиса, а идиовентрикулярный ритм, исходящий из третьей ветви, признаков блокады которой на ЭКГ нет.

Импульс, возникший в этой ветви, возбуждает прежде всего соответствующий желудочек или его половину, а затем с опозданием распространяется на другие отделы желудочков, снабжаемые остальными двумя ветвями Гиса. Таким образом, если при полной А — V блокаде желудочковый комплекс деформирован по типу блокады двух левых ветвей, то это значит что идиовентрикулярный ритм происходит из правой ветви пучка Гиса. Если наблюдается картина блокады правой и левой передней ветвей, то идиовентрикулярный ритм исходит из левой задней ветви. При смене идиовентрикулярного водителя ритма изменяются одновременно форма QRS (по типу другой блокады двух ветвей) и частота ритма. Нередко неполная трехпучковая блокада переходит в полную и наоборот. Для иллюстрации приводим ЭКГ — наблюдения трехпучковых блокад.

— Вернуться в оглавление раздела «

Кардиология.»

Атриовентрикулярная блокада — частичное или полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной бывает идиопатический фиброз и склероз проводящей системы. Диагностируют патологию по данным ЭКГ. Симптоматика и лечение зависят от степени блокады, однако терапия, если она необходима, обычно включает использование ЭКС.

АВ-блокада бывает следствием идиопатического фиброза и склероза проводящей системы приблизительно у 50 % больных, а у 40 % — результатом ИБС. Остальные случаи приходятся на прием лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон), повышенный тонус блуждающего нерва, вальвулопатию, врожденную патологию, генетические и иные аномалии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Все нормальные зубцы сопровождаются комплексами R-R, но интервалы P-R длиннее, чем в норме (> 0,2 с). АВ-блокада I степени может быть физиологической у молодых пациентов с чрезмерным влиянием блуждающего нерва и у хорошо тренированных атлетов. Атриовентрикулярная блокада I степени всегда бессимптомна и не требует лечения, однако, если она сочетается с другой патологией сердца, показано дальнейшее обследование пациента, так как она может быть связана с применением лекарственных препаратов.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Некоторые нормальные зубцы сопровождаются желудочковыми комплексами, но некоторые — нет. Существует три типа этой патологии.

При типе Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени происходит прогрессивное удлинение интервала P-R после каждого сокращения до тех пор, пока проведение предсердного импульса не прекращается вообще, и комплекс выпадает (феномен Венкебаха). Проведение через АВ-узел восстанавливается к следующему сокращению, и ситуация повторяется. Тип Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени может быть физиологическим у молодых пациентов и многих атлетов. Блокада появляется в АВ-соединении у 75 % представителей с узкими комплексами QRS и в более низко расположенных участках (пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье) у остальных. Если блокада становится полной, обычно появляется выскальзывающий узловой ритм. Необходимость в лечении отсутствует до тех пор, пока блокада не приводит к брадикардии с клинической симптоматикой. Также необходимо исключение временных или устранимых причин. Лечение заключается в имплантации ЭКС, которая также может быть успешной у больных, не имеющих клинических проявлений, с типом Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени на подузловом уровне, выявленной во время электрофизиологического исследования, выполнявшегося по другому поводу.

При типе Мобитц II атриовентрикулярной блокады II степени интервал P-R одинаков. Импульсы не проводятся сразу же, и происходит выпадение комплекса QRS, обычно с повторяющимися циклами зубца — каждый третий цикл (1:3 блок) либо четвертый (1:4 блок). Тип Мобитц II атриовентрикулярной блокады II степени всегда патологический. У 20 % больных она возникает на уровне пучка Гиса, в ветвях этого пучка — у остальных. Больные могут не иметь клинических проявлений или испытывать легкое головокружение, пресинкопе и синкопе в зависимости от соотношения проведенных и непроведенных импульсов. Пациенты имеют риск развития клинической блокады высокой степени или полной блокады, при которой выскальзывающий ритм, вероятно, является желудочковым, а вследствие этого редким и неспособным обеспечить системное кровоснабжение. Поэтому показан ИВР.

Блокада II степени высокой градации характеризуется выпадением каждого второго или чаще желудочкового комплекса. Отличить блокаду Мобитц I и Мобитц II бывает сложно, поскольку два зубца никогда не появляются на изолинии. Риск развития полной атриовентрикулярной блокады сложно предугадать, поэтому назначают ИВР.

Больных с любым типом атриовентрикулярной блокады II степени, имеющих структурную патологию сердца, следует рассматривать как кандидатов для постоянной кардиостимуляции, за исключением преходящих и обратимых причин.

[16], [17], [18]

Атриовентрикулярная блокада бывает полной: отсутствует электрическая связь между предсердиями и желудочками и соответственно связь между зубцами и комплексами QRS (АВ-диссоциация). Сердечная деятельность поддерживается выскальзывающими импульсами водителя ритма из АВ-узла или желудочка. Ритм, образующийся выше бифуркации пучка Гиса, дает узкие желудочковые комплексы относительно высокой частоты (>40 в минуту), относительно существенную ЧСС и небольшую симптоматику (например, слабость, постуральное головокружение, непереносимость физических нагрузок). Ритм, образующийся ниже бифуркации, дает широкие комплексы QRS, малую ЧСС и более тяжелые клинические проявления (пресинкопальные и синкопальные состояния, сердечную недостаточность). Симптомы включают признаки АВ-диссоциации, такие как пушечные а-волны, изменчивость АД и изменения звучности I тона. Риск синкопе в связи с асистолией, а также внезапной смерти выше при недостаточной генерации импульсов водителем ритма.

Большинству больных нужен ИВР. Если блокада возникает вследствие приема противоаритмических препаратов, отмена лекарственных средств может быть эффективным методом лечения, хотя иногда нужна временная кардиостимуляция. В случае развития блокады при остром нижнем ИМ обычно появляются признаки дисфункции АВ-узла, которые чувствительны к атропину или могут разрешаться самостоятельно через несколько дней. Блокада, развивающаяся при переднем ИМ, обычно свидетельствует об обширных зонах некроза с вовлечением системы Гиса-Пуркинье и требует немедленной трансвенозной имплантации кардиостимулятора с временной наружной кардиостимуляцией при необходимости. Спонтанное разрешение возможно, однако необходимо исследование состояния АВ-узла и нижележащих структур (например, электрофизиологическое исследование, нагрузочный тест, 24-часовое мониторирование ЭКГ).

Большинство больных с врожденной атриовентрикулярной блокадой III степени имеют узловой выскальзывающий ритм, поддерживающий достаточно адекватный ритм, однако они нуждаются в имплантации постоянного ЭКС до достижения среднего возраста. Реже больные с врожденной атриовентрикулярной блокадой III степени имеют редкий выскальзывающий ритм, что создает необходимость имплантации ЭКС в детском возрасте, возможно, даже в период раннего детства.

[19], [20], [21], [22], [23]

Одной из довольно распространенных патологий являются блокады сердца. Их причина кроется в нарушении проводимости импульса от предсердия к желудочку сердца. Он может совершенно не передаваться или проходить частично. Одной из разновидностей являются атриовентрикулярные блокады. Суть недуга заключается в том, что электрический импульс полностью или частично не проходит к предсердиям от желудочков. Основная причина блокады заключается в том, что возникает поражение атриовентрикулярного узла Гиса или ножек пучка.

Чем ниже расположено место локализации поражения, тем сложнее форма патологии. По данным статистики диагноз атриовентрикулярная блокада развивается у людей после 70 лет.

АВ узел представляет собой один из компонентов частей сердца, по которому проводится импульс. Именно этот импульс, поступающий из синусового узла, и заставляет сердце сокращаться. В момент поступления импульса в атриовентрикулярный узел, его скорость замедляется. Это необходимо для того чтобы кровь поступила в желудочки, а предсердия сократились. По завершению этого процесса импульс идет в пучок Гиса и по его ножкам. В результате этого левый и правый желудочек сокращаются. От состояния и способности атриовентрикулярного узла выполнять свои функции зависит периодичность сокращения желудочков и предсердий сердца, а также стабильность гемодинамики.

В современной медицине для классификации АВ блокады используют такие факторы, как локализация места, в котором происходит нарушение проводимости импульса, ее продолжительность, а также электрокардиографические критерии патологии.

По месту локализации различают блокады:

1. Проксимальная. Нарушение располагается возле атриовентрикулярного узла, предсердий, или ствола ПГ.
2. Дистальная. Место нарушения локализируется возле ветвей пучка Гиса.
3. Комбинированная. Расположение нарушения проводимости импульса может располагаться, как при первом и втором случаях.

Если говорить о продолжительности блокады, выделяют такие ее виды:

1. Острая. Атриовентрикулярная блокада этого вида возможна при перенесенном инфаркте миокарда или в случае нарушения дозировки приема лекарственных препаратов.
2. Интермиттирующая. Причиной ее возникновения может стать ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается наличием коронарной сердечной недостаточности.
3. Хроническая. Этот вид блокады является результатом хронического заболевания сердца.

Что касается электрокардиографических показателей течения патологии, специалисты классифицируют АВ блокады на такие виды:

1. 1 степени. Это начальная стадия патологии. Замедление проводимости импульсов в этом случае замедляется на короткий период времени. Диагностировать блокаду 1 степени можно при помощи электрокардиограммы, на которой будет хорошо видно увеличение или уменьшение высоты зубцов. В большинстве случаев блокада на этом этапе развития протекает без проявления каких-либо симптомов. Лечение заключается в обнаружении причины, которая вызвала нарушение проводимости импульсов и их устранении. В противном случае заболевание можно запустить и его развитие пойдет дальше с осложнениями.
2. Блокада атриовентрикулярная 2 степени. Особенность течения болезни на этой стадии заключается в том, что блокируется прохождение до желудочков только части импульсов. Это связано с выпадением некоторых сокращений желудочков. При расшифровке результатов электрокардиограммы можно увидеть, что нормальные сокращения сменяются замедленными. При наступлении замедления, у пациента возникает потемнение перед глазами, сердце сокращается неритмично, возникает слабость, а возможно и обморочное состояние. Такие приступы могут повторяться неоднократно на протяжении суток. При диагностировании 2 степени AV блокады параллельно с проведением электрокардиограммы также назначают электрокардиографию, а также общий анализ крови и мочи на наличие в них электролитов и ферментов кардиоспецифических.
3. АВ блокада сердца 3 степени. Представляет собой самую сложную и опасную стадию заболевания. Опасность заключается в полной АВ блокаде отделов сердца на прохождение импульсов, сильном нарушении ритма сокращения сердца. Предсердия сокращаются под воздействием импульсов, которые поступают от синусового узла. Это приводит к замедленному ритму сокращения предсердий. В результате у пациента развивается сложная брадикардия, понижается кровяное давление, появляется сильная одышка, обморочное состояние или головокружение. Для диагностирования AV блокады 3 степени специалистами используются различные методы исследования. Развитие у больного полной блокады он практически полностью утрачивает свою трудоспособность. Для устранения приступа больной нуждается в проведении реанимационных действий. Использование медикаментозного лечения способно устранить симптомы патологии и ее приступы на очень короткое время. Человек нуждается в использовании искусственной электростимуляции. Если вовремя не оказать помощь при развитии неполной блокады 3 степени, есть все шансы ее перерастания в АВ блокаду полную.

Определение стали развития заболевания и назначение эффективного курса лечения может спасти пациенту жизнь.

Выбор курса лечения непосредственно зависит от причины, которая спровоцировала патологию. Например, если AV блокада стала причиной нарушения дозировки во время приема медицинских препаратов, снять приступ и устранить причину можно посредством применения таких методов:

• прекратить прием лекарства;
• дать больному таблетки Активированного угля;
• можно ввести Антидигоксин;
• при наличии брадикардии, рекомендуется инъекция Лидокаина или Фенитоина.

Если причиной блокады является увеличение тону нерва блуждающего, хороших результатов можно добиться таким образом:

• дать больному укол Атропина или капли Зеленина;
• неплохо помогает укол Изадрина.

Транзиторный тип развития патологии значительно усложняет процесс ее лечения. В этом случае без госпитализации и хирургического вмешательства не обойтись.

Когда причина патологии кроется в ишемической болезни сердца, назначается целый комплекс медикаментозных препаратов, действие которых направлено на расширение кровеносных сосудов, а также на устранение очага нарушения метаболизма внутри клеток. Для лечения используются такие препараты:

• бетаблокаторы;
• средства из группы коронаролитиков;
• инъекция Атропина.

Сложно снять приступ, если он сопровождается сильными отеками и одышкой. В этом случае лечение заключается в том, что специалисты хирургическим путем вводят пациенту кардиостимулятор, который принуждает отделы сердца сокращаться с определенной частотой.

Прогнозирование эффективности лечения и возврата больного к нормальной жизни в полной мере зависит от вида развития блокады. Сложной вызывают прогнозы у пациентов с переходящим типом блокады. Она довольно сложно поддается лечению.

Лечение АВ блокады осложняется также и тем, что приходится соблюдать осторожность и постоянно держать пациента под электрокардиографическим контролем. От больного же требуется полное соблюдение требований специалистов, не прибегать к использованию народных методов лечения и по графику проходить обследование. Будьте здоровы!

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Лечение

При атриовентрикулярной блокаде 1-й степени и отсутствии заболеваний сердечно-сосудистой системы лечение не нужно вовсе.

При нетяжелых проявлениях может помочь здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, правильное питание и умеренные физические нагрузки. При нейроциркуляторной дистонии можно применять водные процедуры.

Для 2-й и 3-й степени требуется более тщательное лечение атриовентрикулярной блокады. Оно включает в себя диагностику и лечение причины блокады и терапию направленную на улучшение проводимости (М-холиноблокаторы, глюкагон, эуфелин и другие препараты).

Обычно после проведенного лечения блокада уходит, но, если этого не произошло, нужно подумать об установке кардиостимулятора.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Эпидемиология

Чаще всего названная патология диагностируется у тех, кто страдает сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов. Например, совместно с инфарктом миокарда она наблюдается в 13 % случаев. Атриовентрикулярная блокада у детей в легкой степени регистрируется в 2 % случаев из всех пациентов. Тяжелая блокада сердца наблюдается в возрасте после семидесяти лет. Иногда патология средней степени тяжести диагностируется и у людей, которые не имеют болезни сердца, особенно актуально это у спортсменов. А в 3 % случаев недуг развивается из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. Полная атриовентрикулярная блокада с последующим летальным исходом диагностируется в 17 % случаев.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Методы терапии

Атриовентрикулярная блокада лечения требует только в том случае, когда диагностируется ее вторая или третья степень. При первой степени патологии требуется только наблюдение за пациентом. При развитии заболевания из-за приема лекарственных препаратов врач уменьшает их дозировку или полностью отменяет. При блокаде в результате органического поражения сердца, например при инфаркте или миокардите, врач проводит терапию специальными медикаментами, а в дальнейшем может потребоваться и установление кардиостимулятора.

При развитии приступа МЭС необходимо оказать первую помощь, применив такие препараты, как «Изопреналин» или «Атропин». В случае имеющейся сердечной недостаточности предполагаются при атриовентрикулярной блокаде препараты в виде диуретиков или гликозидов. При хронической форме блокады проводится терапия с использованием «Теофиллина».

Обычно консервативное лечение основной болезни позволяет полностью восстановить проводимость по атриовентрикулярному узлу. Но иногда образующийся рубец в его области приводит к стойкому расстройству проводимости сигналов. В данном случае пациенту требуется установление искусственного кардиостимулятора. Также показанием к данной операции выступает наличие приступов МЭС, хроническая брадикардия, блокада сердца второй степени второго типа или третьей степени, сопровождающаяся стенокардией, сердечной недостаточностью или гипертензией. Данное хирургическое лечение повышает шансы пациента на полное выздоровление и улучшает качество жизни.

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

LiveJournal

LinkedIn

E-mail

Осложнения и последствия

При блокадах сердца осложнения возникают в виде замедления сердечного ритма на фоне поражения органа органической природы. Чаще всего АВ-блокада приводит к хронической сердечной недостаточности, аритмиям, тахикардиям. Течение заболевания нередко осложняется приступами МЭС, которые могут закончиться летальным исходом в результате остановки сердца. Многократные приступы МЭС в преклонном возрасте становятся причиной развития синдрома интеллектуально-мнестических расстройств. Редко может наблюдаться и кардиогенный шок, коллапс, энцефалопатия.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

• Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
• Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
• При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
• Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи-Адамса-Стокса, вызванный в половине случаев кратковременной асистолией желудочков при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).