Хашимото — болезнь, разрушающая щитовидную железу

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Классификация заболевания

В категорию «аутоиммунный тиреоидит» входят несколько заболеваний. Это:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото. Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

1. Послеродовый тиреоидит: воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
3. Цитокин-индуцированная форма. Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в цирроз, некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

• Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
• Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
• Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий не требуется. Для предупреждения возникновения осложнений при аутоиммунном тиреоидите нужно регулярно проходить диспансеризацию. Кроме этого, следует:

• полноценно питаться;
• укреплять иммунитет;
• контролировать психоэмоциональное состояние;
• своевременно лечить инфекционные и вирусные заболевания;
• поддерживать массу тела в пределах нормы.

Надо помнить, что угрозу для жизни несут состояния, имеющие выраженные клинические симптомы.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

• перенесенный грипп, реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также свинка и корь;
• прием больших объемов йода;
• хроническая инфекция в организме: хронический тонзиллит, нелеченный кариес, хронический гайморит;
• проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
• дефицит селена в почве в регионе проживания
• ионизирующее излучение;
• психоэмоциональные стрессы.

Причины

Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

• вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
• наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
• неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
• самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
• чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
• сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

• Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
• Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
• Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

• щитовидку становится видно;
• ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
• становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
• человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

• быстрая утомляемость;
• раздражительность, плаксивость, гнев;
• слабость;
• «приливы» жара;
• потливость;
• ощущаемое учащение сердцебиения;
• склонность к поносам;
• снижение полового влечения;
• трудно находиться в жарком климате;
• нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

• слабость;
• депрессия, апатия;
• замедление речи и реакции;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
• лицо одутловато;
• запоры;
• человек быстро замерзает;
• волосы сильнее выпадают;
• голос охриплый;
• менструации редкие и скудные;
• ногти ломкие;
• суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

• утомляемость;
• снижение веса;
• слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Диагностика

Узи щитовидной железы

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

• лейкоцитоз в крови;
• иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
• биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
• УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
• тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

• повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
• гипоэхогенность тканевой структуры;
• наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

Результат ультразвукового исследования щитовидки

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, — ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, — «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
2. Рост лимфоидных фолликулов, в которых имеются центры размножения.
3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани, называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
4. Регенераторные процессы. В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
5. Фиброзирование тканей щитовидной железы, при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Образец ткани щитовидной железы, взятый у больного с подозрением на аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Болезнь Хашимото — симптомы

Пациентов могут беспокоить:

• усталость;
• слабость;
• мышечные боли;
• проблемы с концентрацией;
• ощущение холода (в то время как другим людям тепло);
• сонливость;
• проблемы с пищеварением;
• слишком сильное менструальное кровотечение;
• охриплость без видимой причины;
• отек ног, лица;
• проблемы с кожей (шероховатость и сухость кожи).

Усталость

Ощущение холода

Возможные психические симптомы болезни Хашимото:

• депрессии;
• перепады настроения;
• психоз.

Пациенты также жалуются на замедление физического и умственного развития, нервозность, раздражительность, нарушение концентрации внимания и связанные с этим проблемы в школе или на работе.

Болезнь Хашимото очень часто сопровождается периодами обострения и ремиссии и может протекать бессимптомно в течение многих лет, не влияя на работу щитовидной железы. Редко вызывает гиперактивность щитовидной железы и в большинстве случаев приводит к гипотиреозу.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

• T3 – общий и свободный,
• T4 – общий и свободный,
• ТТГ.

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

• Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
• На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
• Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Виды

АИТ щитовидной железы бывает 3 видов:

1. Хронический АИТ.
2. Гипертрофический.
3. Атрофический.

Хроническое заболевание представляет собой воспаление в области щитовидной железы, носящее аутоиммунный характер.

При гипертрофическом тиреоидите отмечается увеличение железы и появление узелков. Функции ее определяются как нормальные или несколько сниженные. При атрофическом тиреоидите железа не увеличивается, функции снижены.

УЗИ щитовидной железы способно выявить наличие узлов, их форму и структуру.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• бесплодие;
• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• атеросклероз;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• сыр;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза, решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Автор:

Кривега Мария Салаватовна врач-реаниматолог

Болезнь Хашимото — причины

Пораженная щитовидная железа становится неспособной эффективно синтезировать гормоны. Среди возможных причин такого «нелогичного», аутоагрессивного поведения организма врачи упоминают генетические факторы, а также ситуации, связанные с образом жизни пациента, в первую очередь эмоциональные проблемы, стрессы, неправильное питание и недостаток физической активности, стимуляторы, нарушения сна и другие.

На возникновение болезни Хашимото также может повлиять беременность, выкидыш, отказ от контрацепции или менопауза, которые связаны с изменениями гормонального баланса организма.

Возможны две формы заболевания: щитовидная железа значительно разрастается и возникает зоб или, наоборот, сморщивается и перерождается.