Патогенез нарушений липидного обмена

Липидный обмен это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Существуют нейтральная категория липидов это холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ), молекулы которых не растворяются в жидкости.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС,
• Неэтерифицированной формы ХС,
• Молекулы триглицерида,
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид),
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм,
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ),
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП),
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП),
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП),
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП),
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза,
• Для формирования мембран всех клеток в организме,
• Для выработки гормонов эндокринными органами,
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Холестерин участвует во многих процессах метаболизма в человеческом организме.

Как образуется жир в организме человека?

Путь экзогенных жиров и хиломикронов липопротеинлипаза

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС,
• Молекул триглицеридов,
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро,
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру,
• По плотности,
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.

Типы нарушений

В зависимости от провоцирующего фактора и патофизиологического механизма развития дислипидоза, выделяют несколько его видов:

• Первичный или врождённый основан на генетическом дефекте, который возник спонтанно ввиду мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
• Вторичный, являющийся следствием других заболеваний;
• Алиментарный, связанный с несбалансированным питанием и употреблением большого количества жиров.

В зависимости от вида фракций, задействованных в липидном дисбалансе, нарушения могут быть:

• Чистая или изолированная гиперхолестеринемия, для которой характерно повышение уровня холестерина в кровяном русле;
• Смешанная гиперлипидемия, сочетающая увеличение числа разных видов липидов;
• Гипохолестеринемия, связанная с пониженными цифрами жиров.

По течению патологического процесса можно выделить следующие типы:

• Наследственную гиперхиломикронемию;
• Врождённую гиперхолестеринемию;
• Дис-бета-липопротеидемию;
• Комбинированную гиперлипидемию;
• Эндогенную гиперлипидемию;
• Наследственную гипертриглицеридемию.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия,
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия,
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия,
• Комбинированного типа гиперлипидемия,
• Гиперлипидемия эндогенного характера,
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия),
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене, вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек,
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями, происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питание

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров,
• Пагубные привычки никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки,
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете,
• При хронической стадии недостаточности клеток печени,
• При патологии поджелудочной железы панкреатите,
• При гипертиреоидизме,
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов,
• При развитии в организме синдрома Уиппла,
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах,
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии,
• Отклонения в функциональности щитовидной железы,
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз,
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Схема обмена жиров

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа,
• Возраст пациента. Мужчины после 40 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы,
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме,
• Гиподинамия,
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов,
• Высокий индекс АД гипертензия,
• Избыточная масса тела ожирение,
• Патология Кушинга,
• Почечные и печёночные заболевания,
• Наследственность.

Почечные и печёночные заболевания

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.

Обмен холестерола

Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140–150 г. Около 93% стероида входит в состав мембран и 7% находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н2О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10%, в ЛПНП ~ 50—60% и в ЛПВП ~ 20–30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:

• жёлчных кислот, содержание которых у взрослого человека составляет около 5 г;
• стероидных гормонов: кортикостероидов, образующихся в корковом слое надпочечников, андрогенов — в семенниках и эстрогенов — в яичниках, синтез общего количества которых не превышает 40 мг/с (с — сутки);
• витамина D3, синтезирующегося в коже под действием УФ-излучению в количестве 10 мг/с.

Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)

Биосинтез холестерола

Транспорт холестерола

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

• Формируются ксантомы на теле пациента,
• Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах,
• Ксантомы на сухожилиях и суставах,
• Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов,
• Повышается масса тела,
• Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа,
• Проявляется симптоматика атеросклероза,
• Диагностируются явные признаки развития нефроза,
• Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

• Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма анорексии,
• Выпадение волос с головы,
• Расслоение и ломкость ногтей,
• Экземы и язвочки на кожных покровах,
• Воспалительные процессы на коже,
• Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса,
• Патология нефроз,
• Нарушение у женщин цикла менструации,
• Женское бесплодие.

Проявляется симптоматика атеросклероза

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Обмен фосфолипидов

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют приблизительно 60% сухого веса.

Распределение и обмен

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определенных местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Образование

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

• Визуальный осмотр больного,
• Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии,
• Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек,
• Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию,
• Доктор измеряет индекс АД,
• Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

• Общий анализ состава крови,
• Биохимия состава плазменной крови,
• Общий анализ мочи,
• Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра липограммы,
• Иммунологический анализ состава крови,
• Кровь на выявление индекса гормонов в организме,
• Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа,
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов,
• МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

МРТ внутренних органов

Что такое обмен веществ? Причины, симптомы

Ассимиляцию (анаболизм). Происходит синтез органических веществ (накопление энергии). Диссимиляцию (катаболизм). Происходит распад органических веществ и освобождение энергии.

Баланс этих двух составляющих — идеальный обмен веществ. Если процесс ассимиляции и диссимиляции нарушается, цепочка обмена веществ расстраивается.

При преобладании диссимиляции в организме человек худеет, если ассимиляция — набирает вес.

Эти процессы в организме протекают в зависимости от количества потребляемых калорий в день, расходуемых калорий, а также от генетики. Повлиять на генетические особенности трудно, но пересмотреть свой рацион и подкорректировать его калорийность — гораздо легче.

генетическая предрасположенность; токсические вещества в организме; ненормированный рацион, переедание, преобладание высококалорийных однотипных продуктов; стресс; малоподвижный образ жизни; нагрузка на организм периодическими строгими диетами и срывы после них.

Переедание — несоответствие энергозатрат количеству потребляемых калорий за день. Если у человека сидячий образ жизни, и он регулярно питается булочками и шоколадками, ему очень скоро придется менять размер одежды.

Нервные расстройства могут привести к «заеданию» проблемы (особенно это часто происходит у женщин), что приведет к разбалансированию процессов ассимиляции и диссимиляции.

Недостаток белка или дефицит углеводов также приведут к нарушению метаболизма. При малом потреблении жидкости особенно.

Симптомы

меняется цвет лица, он становится нездоровым; состояние волос ухудшается, они становятся ломкими, сухими, сильно выпадают; вес слишком быстро идет вверх; похудение без причин и изменений в рационе; меняется терморегуляция организма; бессонница, тревожный сон; на коже появляются высыпания, покраснения, кожа становится отечной; возникают боли в суставах и мышцах.

Осложнения

Если женщина или мужчина заметили у себя симптомы сбоя в метаболизме, они делают самостоятельные попытки к очищению организма.

Это недопустимо. Здесь необходима консультация врача. Такие нарушения оказывают влияние на процессы, связанные с жировым обменом.

Печень не в состоянии справляться с большими объемами жиров, и в организме начинают накапливаться липопротеины низкой плотности и холестерин, способные оседать на стенках сосудов и вызывать различные болезни сердечно-сосудистой системы.

По этой причине необходимо сначала обратиться к врачу.

Нарушается обмен белка. Белковое голодание провоцирует квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарную дистрофию (сбалансированную недостаточность), заболевания кишечника. Если белок поступает в организм в избытке, будет нарушаться работа печени и почек, возникнут неврозы и перевозбуждения, разовьется мочекаменная болезнь и подагра.

Нарушается жировой обмен. Избыток жира провоцирует ожирение. Если жиров в питании недостаточно, замедлится рост, произойдет потеря веса, кожа станет сухой из-за дефицита витаминов А, Е, уровень холестерина повысится, появится кровоточивость. Нарушается углеводный обмен. Часто на фоне такой патологии появляется сахарный диабет, который возникает при нехватке инсулина в период сбоя углеводного метаболизма.

недостаток йода провоцирует заболевания щитовидной железы, фтора — развитие кариеса, кальция — слабость мышц и ухудшение состояния костей, калия — аритмию, железо — анемию. При переизбытке калия могут появиться нефриты, при переизбытке железа — заболевания почек, а излишнее потребление соли ведет к ухудшению состояния почек, сосудов, сердца.

Болезнь Гирке. В тканях организма с избытком накапливается гликоген. Характеризуется недостатком фермента глюкозо-6-фосфатазы. Он необходим для распада гликогена, который, наоборот, накапливается. Эту врожденную болезнь часто находят в младенчестве, и она проявляется отставанием в росте, выпячиванием живота из-за большого размера печени и снижением уровня сахара в крови.

Диета — единственный выход. В рацион рекомендуют добавлять глюкозу. С возрастом состояние ребенка постепенно будет улучшаться. Подагра и подагрический артрит. Это хронические заболевания, которые вызывают нарушения в обмене эндогенной мочевой кислоты. Ее соли откладываются в хрящах, особенно суставных, в почках, провоцируя воспаления и отеки.

Диета предотвращает накопление солей. Нарушаются эндокринные функции. Гормоны контролируют многие процессы метаболизма. Дисфункция эндокринных желез приводит к нарушениям метаболизма. Фенилкетонурия. Генетическая задержка психического развития, которая обусловлена недостатком фермента фенилаланингидроксилазы.

Он превращает аминокислоты фенилаланина в тирозин. Если фенилаланин будет накапливаться, он окажет токсическое действие на ткань головного мозга. Встречается у новорожденных детей с частотой 1 больной ребенок на. Пол не имеет значения, но наиболее всего патология распространена среди европейцев. Внешне новорожденные здоровые, но отставание в психическом развитии будет проявляться к 3-4 месяцам.

Дети будут хорошо развиваться физически и дальше, но не психологически. Ранняя диагностика чрезмерно важна. Болезнь можно обнаружить даже в первый день жизни по результатам анализа крови или мочи. Лечат ее диетой. Все обычные белковые продукты содержат фенилаланин. По этой причине нужно есть синтетические продукты, которые лишены этой аминокислоты.

READ Гематокрит в крови норма

Как лечить нарушение обмена веществ в организме в домашних условиях?

Симптомы

Осложнения

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

• Отказаться от существующих пагубных привычек,
• Увеличить физическую нагрузку на организм,
• Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее,
• Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением,
• Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

• Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента,
• Наладить работу сердечного органа,
• Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах,
• Нормализация метаболизма всего организма,
• Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%,
• Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Увеличить физическую нагрузку на организм

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

• Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца,
• Питание маленькими порциями, но не менее 5 6 раз в день,
• Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов,
• До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу,
• Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 оливковое, кунжутное и льняное масло,
• Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры,
• Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности,
• Ввести в ежедневное меню орехи и семечки,
• Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Выпивать не менее 2 литров чистой воды

Медикаментозное лечение

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

Медикаментозное лечение

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

• Листья и корни подорожника,
• Цветки бессмертника,
• Листья полевого хвоща,
• Соцветия ромашки и календулы,
• Листья спорыша и зверобоя,
• Листья и плоды боярышника,
• Листья и плоды земляники и растения калины,
• Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

• Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы,
• Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока,
• Сок листьев подорожника по 1 чайной ложечке дважды в сутки.

Общие сведения о липидах

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, т.е. способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10-13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Профилактика

Для предотвращения патологических изменений в липидном обмене, необходимо придерживаться следующих профилактических мер:

• Здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек алкоголя и курения,
• Постоянная борьба с лишними килограммами, не допускать ожирения,
• Правильное диетическое питание с минимальным количеством животного жира. Сбалансированный рацион диеты позволяет бороться с высоким холестерином, а также помогает сбросить лишние килограммы,
• Исключить стрессовые ситуации и эмоциональные перегрузки нервной системы,
• Постоянно корректировать индекс АД при гипертонии, а также постоянно снижать высокий индекс глюкозы при сахарном диабете,
• Проходить профилактические обследования у терапевта, кардиолога и эндокринолога.

Факторы риска и влияния

Развитие дисбаланса связано с большим числом триггеров. К основным относятся:

• Измененная структура липопротеинов, в результате чего они утрачивают способность к нормальному функционированию;
• Возраст – пожилые люди сильнее подвержены процессу;
• Несбалансированное питание, насыщенное жирами;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Отсутствие физических нагрузок;
• Наличие патологий в семье.

Образ жизни больного оказывает большое влияние на возникновение дислипидемий. Пагубные пристрастия к алкоголю или курению чреваты не только нарушением в обмене липидов. В сочетании с гиподинамией, бесконтрольным потреблением пищи, богатой жирами, образуются все предпосылки для формирования дисбаланса.